高 Lp(a) 値を伴う心筋梗塞後の患者に対するペラカルセンの影響 (PEMILA)
2021年12月10日 更新者：Miran Sebestjen、University Medical Centre Ljubljana
高い Lp(a) 値を有する心筋梗塞後の患者における動脈壁特性および危険因子に対するペラカルセンの影響
研究の目的は、リポタンパク質 (a) (Lp (a)) レベルが高い心筋梗塞患者の動脈壁の脂質亜分画、炎症および構造機能特性の関係を調べ、脂質亜分画を決定する遺伝子多型を研究することです。高Lp（a）レベルの心筋梗塞後の患者の動脈血管壁の機能的および形態学的特性に集中し、心筋梗塞後の患者の動脈壁の脂質亜分画、炎症および構造機能特性に対するペラカルセンの効果を研究する高 Lp (a) レベルと、同じ患者の動脈血管壁の機能的および形態学的特性に対する NOS-3 遺伝子発現の影響を研究します。
血中脂肪代謝の障害と慢性炎症は、アテローム性動脈硬化の考えられる原因です。 Lp (a) は心血管疾患の独立した危険因子であり、心筋梗塞後の患者の予後予測因子です。 上昇した Lp (a) のスクリーニングが推奨されていますが、Lp (a) を下げることで心血管リスクを軽減することが承認された特定の薬物治療はありません。 サブチリシン-ケキシン転換酵素 9 型 (PCSK9) 阻害剤に加えて、アンチセンス オリゴヌクレオチド (ASO) は現在、血清 Lp (a) 濃度を大幅に低下させる唯一の治療薬です。 ペラカルセンは、アポリポタンパク質 (a) のメッセンジャー リボ核酸 (mRNA) に対する ASO を使用することにより、肝臓でのアポリポタンパク質 (a) の産生を低下させ、したがって Lp (a) のレベルを低下させます。
しかし、Lp (a) 値と Lp (a) の多型、炎症や動脈機能障害の指標、および Lp (a) レベルが非常に高い心筋梗塞後の患者におけるペラカルセン治療に対する反応との関係に関するデータはありません。 .
調査の概要
詳細な説明
血中脂肪代謝の障害と慢性炎症は、アテローム性動脈硬化の考えられる原因です。 アテローム性動脈硬化プロセスの初期段階は、内皮からの一酸化窒素 (NO) の放出と機能の障害をもたらす内皮細胞の損傷によって特徴付けられます。 NO は、アミノ酸 L-アルギニンから内皮 NO 合成酵素 (NOS-3) によって形成されます。これは、血管壁で最も顕著であり、アテローム性動脈硬化の過程でも最も重要です。 NOS-3 遺伝子は第 7 染色体に位置しています。領域 7q35-7q36 で。 機能的多型とは、NOS-3 の発現または活性を変化させるものです。 機能多型のうち、rs2070744、rs3918226、rs1799983 の一塩基多型 (SNP) が重要です。 NOS-3 遺伝子の変異は、NO バイオアベイラビリティの多様性を引き起こし、内皮機能障害の原因となります。
リポタンパク質 (a) (Lp (a)) は、リポタンパク質の特定のサブフラクションであり、心血管疾患の独立した危険因子であり、血清 LDL コレステロール濃度に関係なく、既存のアテローム性動脈硬化症患者の残存リスクを予測します。 Lp(a) の循環レベルは主に遺伝的に決定され、民族グループによって異なります。 Lp(a) には、アテローム性動脈硬化、血栓形成促進、および炎症促進効果があります。 apo (a) をコードする遺伝子。 LPA は第 6 染色体の長腕 (6q2,6-2,7) に位置し、Lp (a) のほとんどのバリアントは LPA の遺伝的多様性によって説明できます。 現在までに、最も研究されている遺伝的バリアントはクリングル IV 2 型 (KIV2) 多型であり、人口における Lp (a) の多様性の 30 ～ 70% を説明しています。 いくつかの KIV2 複製は、因果的かつ独立して冠状動脈性心疾患と関連している Lp (a) のより小さなアイソフォームとより高い血漿濃度に関連しています。 LPA 内では、KIV2 コピーの数、および 1 つのヌクレオチド多型 (SNP) である rs3798220 および rs10455872 が、Lp (a) 濃度および冠状動脈性心臓病と関連しています。 サブチリシン-ケキシン転換酵素 9 型 (PCSK9) 阻害剤に加えて、アンチセンス オリゴヌクレオチド (ASO) は現在、血清 Lp (a) 濃度を大幅に低下させ、臨床試験で有効性を示し、心血管疾患の罹患率と死亡率を低下させる唯一の治療薬です。 ペラカルセンは、アポリポタンパク質 (a) の mRNA に対する ASO を使用することにより、肝臓でのアポリポタンパク質 (a) の産生を低下させ、したがって Lp (a) のレベルを低下させます。
6 か月間の無作為化二重盲検並行群間およびプラセボ対照試験には、確立された心血管疾患 (CVD) (心筋梗塞、虚血性脳卒中または症候性末梢動脈疾患を含む) および Lp (a) レベルが 700 mg を超える 60 人の患者が含まれます。 / L.
研究者は、既往歴、対象を絞った臨床検査、実験室での測定のための血液サンプルの採取、上腕動脈の内皮依存性拡張および頸動脈のベータ剛性の超音波測定を行います。 ランダム化リストに従って、患者は2つのグループに分けられます。 最初のグループにはペラカルセン 80 mg を皮下投与し、2 番目のグループには対応するプラセボを投与します。 6 か月後、調査員は前述のすべての調査を繰り返します。 患者は、研究を開始する前に、研究の目的と経過について通知されます。 すべての患者は、圧力や不適切な扇動なしに自発的に参加し、同意書に署名することで同意します。
研究者らは、心筋梗塞後の患者において、高レベルの Lp (a)、Lp (a)、および Lp (a) 多型が、炎症の指標および動脈壁の構造機能特性と関連しているという仮説を立てています。心筋梗塞と非常に高レベルのLp（a）の後の患者では、ペラカルセンはLp（a）の値、炎症の指標、動脈壁の構造的および機能的関与を低下させます。心筋梗塞と非常に高レベルのLp（a）の後の患者では、Lp（a）、炎症の指標、および動脈壁の構造機能特性に対するペラカルセンの影響は、Lp（a）の特定の多型の存在に依存します。
研究の種類
介入
段階
- 適用できない
連絡先と場所
このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。
研究場所
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Ljubljana、スロベニア、1000
- University Medical Centre Ljubljana-Department of Vascular diseases and dept. of Cardiology
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参加基準
研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。
適格基準
就学可能な年齢
18年～65年 (大人、高齢者)
健康ボランティアの受け入れ
いいえ
受講資格のある性別
全て
説明
包含基準:
- 濃度Lp(a)が700mg/L以上、
- 現在有効なガイドラインに従って最適に治療された心血管イベントの危険因子、
- -スクリーニング訪問の3か月から10年前の期間に発生した心筋梗塞の病歴および/または
- -スクリーニング訪問の3か月から10年前の期間に発生した虚血性脳卒中の病歴および/または
- 臨床的に重要な症候性末梢動脈疾患。
除外基準:
- -制御されていない高血圧（収縮期血圧≥160 mmHgおよび/または拡張期血圧≥100 mmHg）、
- 心不全 ニューヨーク心臓協会 (NYHA) クラス IV、
- 臓器系の悪性腫瘍の病歴、
- 出血性脳卒中または他の大出血の病歴、
- 血小板数 <140,000/mm3、
- 活動性肝疾患または肝機能障害 (標準の 3 倍を超えるトランスアミナーゼの上昇、標準の 2 倍を超えるビリルビンの上昇、標準の 3 倍を超えるクレアチニンキナーゼの上昇)、
- 重大な腎疾患 (oGFR <30 ml/分)、
- 妊娠中または授乳中の女性、
- 平均余命が5年未満、
- 参加したくない、またはフォローアップを利用できない。
研究計画
このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：処理
- 割り当て：ランダム化
- 介入モデル：並列代入
- マスキング：4倍
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
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実験的：ペラカルセン群（TQJ230）
最初のグループは、毎月 80 mg のペラカルセンを 6 か月間皮下投与します。
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最初のグループはペラカルセンを受け取ります。
すべての患者からの血液サンプルは、実験室での測定と遺伝学的決定のために採取されます。
上腕動脈の内皮依存性拡張および頸動脈のβ剛性の超音波測定が測定される。
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プラセボコンパレーター：プラセボ群
最初のグループは、毎月 80 mg のプラセボを 6 か月間皮下投与します。
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2 番目のグループにはプラセボが投与されます。
すべての患者からの血液サンプルは、実験室での測定と遺伝学的決定のために採取されます。
上腕動脈の内皮依存性拡張および頸動脈のβ剛性の超音波測定が測定される。
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この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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動脈壁の超音波機能および形態学的特性と Lp (a) 濃度
時間枠：ベースライン
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動脈壁の機能的および形態学的特徴は、Lp (a) 濃度と相関します。
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ベースライン
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LPA遺伝子中のLp(a)とSNPの濃度
時間枠：ベースライン
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Lp (a) の血清濃度は、LPA 遺伝子の一塩基多型 (SNP) と相関します。
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ベースライン
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6か月後の動脈壁の機能的および形態学的特性に対するペラカルセンの効果
時間枠：ベースライン
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ペラカルセンは、動脈壁の機能的および形態学的特性を改善します。
研究者は、改善がLp(a)濃度の減少と相関関係にあると予想しています。
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ベースライン
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協力者と研究者
ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。
捜査官
- スタディチェア：Miran Šebeštjen, prof., PhD、University Medical Centre Ljubljana (Slovenia)
- 主任研究者：Sabina Ugovšek, MD、University Medical Centre Ljubljana (Slovenia)
出版物と役立つリンク
研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。
一般刊行物
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研究記録日
これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。
主要日程の研究
研究開始 (予想される)
2021年10月1日
一次修了 (予想される)
2022年6月30日
研究の完了 (予想される)
2022年10月1日
試験登録日
最初に提出
2021年7月30日
QC基準を満たした最初の提出物
2021年7月30日
最初の投稿 (実際)
2021年8月6日
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
2022年1月3日
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
2021年12月10日
最終確認日
2021年12月1日
詳しくは
この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。