小児CKDにおける止血プロファイル

慢性腎臓病 (CKD) は、小児入院患者の静脈血栓塞栓症 (VTE) 発生全体の 5% と関連していますが、現在の文献では発生率が過小報告されている可能性があります。 VTE は死亡率の 2 倍の増加と医療支出の指数関数的な増加に関連しています。 VTE は発生率は低いものの、影響が大きい CKD 合併症であるため、リスクのある患者を評価することは独特の課題となります。 CKD における血栓症の根底にある病態生理学はほとんど理解されていませんが、おそらく止血系と線維素溶解系にわたる変化が関与していると考えられます。 標準的な臨床検査では、遠心分離が行われ、血栓形成に寄与することが知られている細胞破片の多くが失われるため、特に CKD の複雑な止血環境では、生体内での血栓形成があまり再現されません。 粘弾性アッセイは、全血における血栓形成から分解までの各止血マイルストーンの定性的測定を提供する再登場したツールです。これにより、生体内での血栓形成に寄与する細胞破片や追加の因子が保存されます。

この研究の目的は、凝固亢進の発症と小児慢性腎臓病 (CKD) の段階との関係を予測するためのトロンベラストグラフィーと従来の凝固検査の有用性を評価することです。 研究者らは、腎機能が悪化するにつれて、TEG および従来の凝固検査によれば、より顕著な血栓形成促進プロファイルが現れることが予想されると仮説を立てています。 これは、TEG の凝固部分全体にわたる測定値の全体的な増加と、測定された線維素溶解の減少によって実証されます。 従来の凝固検査によれば、第 VIII 因子抗原、フィブリノーゲン、vWF、プロテイン C/S、および D ダイマーのレベルの増加が見られると予想されます。 個人のタンパク尿の程度に応じて、アンチトロンビンが尿中に失われるにつれて、アンチトロンビンのレベルが低下すると予想されます。 このアンチトロンビンの尿中損失も、全体的な血栓形成促進プロファイルに寄与すると考えられます。

この横断的パイロット研究には、CKD ステージ 3、4、または 5 と以前に診断されたことのある生後 6 か月から 17 歳までの 30 人の参加者が登録されます。登録は、参加者が事前に予定されていた定期的なクリニック訪問中に行われます。研究室の継続的なモニタリングのために静脈穿刺を受けます。 対象となる日常的な検査値や関連する過去の病歴に加えて、研究固有の検査値が EMR から抽出されます。