敗血症患者におけるアルブミン 20% とテルリプレシンを使用した微小循環リクルートメント

敗血症は主要な医学的問題の 1 つであり、高い罹患率と死亡率の原因となっています。 Surviving Sepsis Campaign Guideline 2016 では、敗血症性ショックの管理に 3 時間および 6 時間のバンドルが導入されました。 Surviving Sepsis Campaign ガイドラインの 2018 年の更新では、静脈内輸液による治療、病気の重症度のマーカーとしての血清乳酸濃度の測定、昇圧剤の投与、血液培養の取得、広域抗生物質の投与を推奨する「Hour-1 Bundle」が導入されました。すべて最初の 1 時間以内に。

敗血症性ショック患者の蘇生の通常の目標は、平均動脈血圧や心拍数などの大循環パラメータです。ただし、微小循環パラメーターの回復は、微小循環灌流の改善に関連していない限り、臓器不全を回避するのに十分ではないと考えられています。 マクロ循環パラメータと微小循環パラメータの間のコヒーレンスが失われると、微小循環血流を評価する必要性が高まります。 そのため、微小血管灌流の障害は、敗血症中の組織低酸素症の主要な決定要因としてますます認識されており、敗血症誘発性臓器不全の病因における重要な要因です。

輸液蘇生はすぐに開始し、最初の 1 時間以内に完了することをお勧めします。 ガイドラインでは、最初の蘇生として少なくとも 30 mL/kg の晶質液のボーラスを推奨しています。 クリスタロイドは、敗血症および敗血症性ショック患者の初期蘇生およびその後の血管内容積置換に最適な液体です。

クリスタロイドに加えてアルブミンは、患者がかなりの量のクリスタロイドを必要とする場合に提案されます。 ガイドラインではどの濃度のアルブミンを使用すべきかについて推奨はされていませんが、血液量減少症の患者では、できるだけ多くの量を投与するために 5% アルブミンが最も一般的に使用されています。

2016 年の研究では、正常血圧エンドトキシン血症のラットモデルで、4% または 20% のヒト血清アルブミン「HSA」の注入により、蘇生していない動物の微小血管灌流が回復したことが示されました。 より安定した微小血管の改善は、20% HSA で認められました。

敗血症はまた、内皮機能障害および血管反応性低下につながる炎症性および酸化ストレス経路の強化された活性化によっても特徴付けられます。

アルブミンは、酸化ストレスとニトロソ化ストレスに対抗する能力があるため、血漿エキスパンダーだけでなく、内皮調節剤でもある可能性があります。 エンドトキシン血症の実験的げっ歯類モデルでは、(HSA) は内皮機能不全と血管反応性低下を防ぎました。

昇圧剤を必要とする敗血症性ショックの患者では、最初の 1 時間以内に 65 mmHg の目標平均動脈圧「MAP」が推奨されます。 ノルエピネフリンは、敗血症性ショックで推奨される第一選択の昇圧剤です。 ノルエピネフリン単独で MAP が 65 mmHg 以上に維持されない場合、またはノルエピネフリンの投与量を減らす必要がある場合は、ノルエピネフリンにバソプレシン (最大 0.03 単位/分) またはエピネフリンを追加できます。 ノルエピネフリンは敗血症における第一選択の血管作用薬と広く見なされていますが、バソプレシンの早期追加が一般的な方法であるべきかどうかについての議論が続いています.

テルリプレシンはバソプレシンの合成類似体であり、バソプレシンに反応して血管平滑筋の血管収縮を引き起こす V1 受容体に対する選択性が高いため、バソプレシンよりも副作用が少ない可能性があります。

2016年の研究では、適切な輸液蘇生法とノルエピネフリンの使用にもかかわらず、難治性敗血症性ショックの患者において、アドレナリンよりもテルリプレシン療法が血行動態変数と腎機能の良好な改善に関連していた.

敗血症患者の微小循環に対するアルブミンとテルリプレシンの組み合わせの効果に関するデータは見つかりませんでした。

この研究は、Cytocam-IDF (入射暗視野照明)、Braedius を使用して、微小循環に対するこの組み合わせの効果を調査することを目的としています。