循環 ACE2 レベルと COVID-19 との関連

SARS-CoV-2 は、2019 年 12 月に中国の武漢で流行を引き起こしたコロナウイルスの新しい分離株です。 その後、ウイルスは世界中に広がり、パンデミックを引き起こし、ウイルスが引き起こす病気は COVID-19 と名付けられました。

基礎疾患があると、重症化するリスクが高まります。 糖尿病と心血管疾患は、COVID-19 の予後不良に関連する状態の 1 つです。 腎不全はまた、より深刻な病気と関連しています別の注意として、アンギオテンシン変換酵素 2 (ACE2) は、ヒトの気道上皮、肺実質、小腸細胞、および心臓、腎臓、精巣で発現しています。 SARS-CoV-2は主に細胞受容体ACE2を介してヒト宿主細胞に侵入することが知られているため、ウイルス侵入の受容体。 感染によって引き起こされる細胞の損傷と損失により、酵素のACE2活性が全体的に損なわれ、相対的なACE2欠乏症の状態が引き起こされるという仮説が立てられています。 これにより、Ang II への組織および血管の曝露が増強および長期化するため、血管収縮、血栓症の増強、組織透過性の増加およびサイトカイン産生が炎症を引き起こします。 ただし、ACE1 とは異なり、ACE2 は ACE 阻害剤によって媒介される作用に対して鈍感です 。 ACE2の過剰発現は肺組織でのウイルス複製を促進する可能性があるため、ACE阻害剤またはAT1Rアンタゴニストを慢性的に使用すると、SARS-CoV-2に感染した場合に患者が特に高いリスクにさらされることを提案することは魅力的かもしれません. しかし、健康な人間の被験者で行われたいくつかの研究の結果は、そのような結果を確認しませんでした. 一方、in vitro 研究では、膜発現と組織レベルが増加しているにもかかわらず、可溶性 ACE2 の濃度が低下していることが示されています。 したがって、COVID-19 感染に対する ACE 阻害剤と ARB の効果に関する現在の重要な証拠はありません。

対照的に、軽度または中等度の ACE2 欠乏症は、ウイルスの侵入を防ぐ可能性も低いです。 これは、SARS-CoV-2 の ACE2 受容体に対する本質的に高い親和性によるものです。可溶型の ACE2 は、患者の COVID-19 進行の重症度のバイオマーカーである可能性があります。 これは、COVID-19 が可溶型に結合し、ACE2 受容体に結合して宿主細胞に取り込まれる量が少ないためである可能性がある このプロジェクトの目的は、ACE2 レベルと COVID の重症度との関連を特定することです-19.