A keringő ACE2-szintek társulása a COVID-19-cel

A SARS-CoV-2 a koronavírus új izolátuma, amely 2019 decemberében járványt okozott a kínai Vuhanban. A vírus ezután elterjedt a világ többi részére, járványt okozva, és a vírus által okozott betegséget COVID-19 néven nevezték el.

Az alapbetegség jelenléte növeli a súlyos betegség lefolyásának kockázatát. A cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek azon állapotok közé tartoznak, amelyek a legrosszabb COVID-19 prognózishoz kapcsolódnak. A veseelégtelenség súlyosabb betegségekkel is összefüggésbe hozható Másrészt az angiotenzin-konvertáló enzim 2 (ACE2) a humán légúti epitéliumban, a tüdő parenchimában, a vékonybél sejtjeiben, valamint a szívben, a vesében és a herében expresszálódik. Enzimként is működik. és egy vírusbejutási receptor, mivel ismeretes, hogy a SARS-CoV-2 főként az ACE2 sejtreceptoron keresztül jut be a humán gazdasejtekbe. Feltételezhető, hogy a fertőzés által kiváltott sejtek károsodásával és elvesztésével az enzimatikus ACE2 aktivitás globálisan sérül, ami relatív ACE2-hiányos állapotot vált ki. Ez fokozott és elhúzódó szövet- és érexpozícióhoz vezet az Ang II-nek, és ezáltal érszűkülethez, fokozott trombózishoz, fokozott szöveti permeabilitáshoz és citokintermeléshez, ami gyulladást eredményez. A krónikus angiotenzin 1 receptor (AT1R) blokád növeli az ACE2 expresszióját. Az ACE1-től eltérően azonban az ACE2 érzéketlen az ACE-gátlók által közvetített hatásokra. Vonzó lehet azt javasolni, hogy az ACE-gátlók vagy AT1R-antagonisták krónikus alkalmazása különösen nagy kockázatot jelent a betegeknél, ha SARS-CoV-2-vel fertőződnek meg, mivel az ACE2 túlzott expressziója elősegítheti a vírus replikációját a tüdőszövetben. Egyes egészséges embereken végzett vizsgálatok eredményei azonban nem erősítették meg ezeket az eredményeket. Az in vitro vizsgálatok ezzel szemben az oldható ACE2 koncentrációjának csökkenését mutatják be a membránexpresszió és a szöveti szintek növekedése ellenére. Ezért jelenleg nincs jelentős bizonyíték az ACE-gátlók és az ARB-k COVID-19 fertőzésre gyakorolt ​​hatásaira vonatkozóan.

Ezzel szemben az enyhe vagy mérsékelt ACE2-hiány sem valószínű, hogy védelmet nyújt a vírusinvázióval szemben. Ez annak köszönhető, hogy a SARS-CoV-2 alapvetően nagy affinitása az ACE2 receptorokhoz. Az ACE2 oldható formája a COVID-19 progressziójának súlyosságának biomarkere lehet a betegeknél. Ennek az lehet az oka, hogy a COVID-19 kötődik az oldható formához, így kevesebb kötődés marad az ACE2 receptorhoz, és a gazdasejtek felveszik. A projekt célja az ACE2-szintek és a COVID súlyossága közötti összefüggés azonosítása. -19.