循环 ACE2 水平与 COVID-19 的关联

SARS-CoV-2 是一种新的冠状病毒分离株，于 2019 年 12 月在中国武汉引起流行。 该病毒随后传播到世界其他地区，引起大流行，该病毒引起的疾病被命名为 COVID-19。

基础疾病的存在会增加严重病程的风险。 糖尿病和心血管疾病是与 COVID-19 预后最差相关的疾病之一。 肾功能衰竭也与更严重的疾病有关 另一方面，血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 在人气道上皮细胞、肺实质、小肠细胞以及心脏、肾脏和睾丸中表达 它既作为酶发挥作用以及病毒进入的受体，因为众所周知，SARS-CoV-2 主要通过细胞受体 ACE2 进入人类宿主细胞。 据推测，随着感染引起的细胞损伤和丢失，酶促 ACE2 活性将全面受损，从而导致 ACE2 相对缺乏的状态。 这导致组织和血管暴露于 Ang II 的增强和延长，因此血管收缩、血栓形成增强、组织通透性增加和细胞因子产生导致炎症慢性血管紧张素 1 受体 (AT1R) 阻断提高 ACE2 表达。 然而，与 ACE1 不同的是，ACE2 对 ACE 抑制剂介导的作用不敏感。 建议长期使用 ACE 抑制剂或 AT1R 拮抗剂会使感染 SARS-CoV-2 的患者处于特别高的风险中，因为 ACE2 过表达可能促进肺组织中的病毒复制，这可能很有吸引力。 然而，在健康人类受试者中进行的一些研究结果并未证实此类结果。 另一方面，尽管膜表达和组织水平增加，但体外研究表明可溶性 ACE2 的浓度降低。 因此，目前没有关于 ACE 抑制剂和 ARB 对 COVID-19 感染的影响的重要证据。

相反，轻度或中度 ACE2 缺乏也不太可能抵御病毒入侵。 这是由于 SARS-CoV-2 对 ACE2 受体具有内在的高亲和力。ACE2 的可溶形式可能是患者 COVID-19 进展严重程度的生物标志物。 这可能是由于 COVID-19 与可溶性形式结合，与 ACE2 受体结合并被宿主细胞吸收的较少。该项目的目的是确定 ACE2 水平与 COVID 严重程度之间的任何关联-19。