순환 ACE2 수준과 COVID-19의 연관성

SARS-CoV-2는 2019년 12월 중국 우한에서 전염병을 일으킨 코로나바이러스의 새로운 분리주입니다. 그 후 바이러스는 전 세계로 퍼져 팬데믹을 일으키고 이 바이러스가 일으키는 질병을 COVID-19라고 명명했습니다.

근본적인 의학적 상태의 존재는 심각한 질병 경과의 위험을 증가시킵니다. 당뇨병과 심혈관 질환은 최악의 COVID-19 예후와 관련된 상태에 속합니다. 신부전은 또한 더 심각한 질병과 관련이 있습니다. 또 다른 참고 사항으로, 안지오텐신 전환 효소 2(ACE2)는 사람의 기도 상피, 폐 실질, 소장 세포뿐만 아니라 심장, 신장 및 고환에서도 발현됩니다. SARS-CoV-2는 주로 세포 수용체 ACE2를 통해 인간 숙주 세포에 들어가는 것으로 알려져 있기 때문에 바이러스 진입에 대한 수용체입니다. 감염에 의해 유발된 세포의 손상 및 손실로 인해 효소 ACE2 활성이 전반적으로 손상되어 상대적인 ACE2 결핍 상태를 유도할 것이라는 가설이 있습니다. 이것은 Ang II에 대한 강화되고 연장된 조직 및 혈관 노출로 이어지고 따라서 혈관 수축, 강화된 혈전증, 증가된 조직 투과성 및 염증을 유발하는 사이토카인 생성 만성 안지오텐신 1 수용체(AT1R) 차단은 ACE2 발현을 증가시킵니다. 그러나 ACE1과 달리 ACE2는 ACE 억제제가 매개하는 작용에 둔감합니다. ACE 억제제나 AT1R 길항제를 만성적으로 사용하면 환자가 SARS-CoV-2에 감염될 경우 ACE2 과발현이 폐 조직에서 바이러스 복제를 촉진할 수 있으므로 환자를 특히 고위험에 빠뜨린다는 제안이 매력적일 수 있습니다 . 그러나 건강한 사람을 대상으로 한 일부 연구 결과는 그러한 결과를 확인하지 못했습니다. 반면에 체외 연구에서는 막 발현과 조직 수준의 증가에도 불구하고 가용성 ACE2의 농도가 감소한 것으로 나타났습니다. 따라서 현재 ACE 억제제와 ARB가 COVID-19 감염에 미치는 영향에 대한 중요한 증거는 없습니다.

대조적으로, 경증 또는 중등도의 ACE2 결핍은 바이러스 침입으로부터 보호되지 않을 것입니다. 이것은 SARS-CoV-2와 ACE2 수용체의 본질적으로 높은 친화력 때문입니다. 가용성 형태의 ACE2는 환자의 COVID-19 진행 중증도를 나타내는 바이오마커일 수 있습니다. 이것은 COVID-19가 가용성 형태에 결합하여 ACE2 수용체에 결합하고 숙주 세포에 의해 흡수되는 양이 적기 때문일 수 있습니다. 이 프로젝트의 목표는 ACE2 수준과 COVID의 중증도 사이의 연관성을 식별하는 것입니다. -19.