骨内歯周欠損の外科的管理における異種移植片の補助としてのエリスロポエチンゲル

歯周病では、バイオフィルムと宿主の免疫応答との相互作用があり、その結果、細菌の病原性と宿主防御との間の不均衡が生じ、骨および結合組織の恒常性が変化します。

アーミテージは 1999 年に歯周炎を慢性または侵襲性に分類しました。 2017 年、米国歯周病学会 (AAP) と欧州歯周病学連盟 (EFP) は、新しい病期分類および等級付けシステムを使用して歯周病を分類しました。 ステージングは​​、疾患の重症度と疾患の治療の複雑さを決定するものであり、グレーディングは、病歴の進行率の分析やさらなる進行のリスクの予測など、疾患の生物学的考察に関する追加データを提供します。

歯周炎は、ステージ I: 臨床的付着レベルの初期歯周炎 (CAL=1-2mm)、ステージ II: 中等度の歯周炎 (CAL= 3-4 mm)、ステージ III: 重度の歯周炎で、歯を失う可能性が高いという 4 つの段階に分類されます。 (<4)、および (CAL ≥5mm)、ステージ IV: 歯を失うリスクが高い重度の歯周炎 (≥5) および (CAL≥5mm)。 等級付けは、喫煙、糖尿病、スケーリングや歯根のデブリドマンの結果などの危険因子によって決定されます。 グレード A: 進行率が低い (5 年間で CAL 喪失なし)、グレード B: 進行率が中程度 (5 年間で CAL 喪失が 2 mm 未満)、グレード C: 進行率が高い (5 年間で CAL 喪失が 2 mm 以上) .

歯周組織の崩壊は、微生物の侵入による直接的な影響と、宿主の免疫反応による間接的な影響の両方が原因で起こります。これは、細菌の侵入により、細菌の生成物が接合上皮を通過し、宿主の免疫反応を刺激して組織が破壊された場合に発生します。壊す 。

歯周炎における骨破壊のパターンは、水平方向または垂直方向の場合があります。水平方向の骨損失は、歯に対する骨の高さが均一に減少する均一な骨破壊として現れます。 垂直方向の骨の損失は、三角測量として知られている失われた骨の三角形の領域の形成をもたらします。 垂直方向の骨の喪失は、角の欠損や骨内ポケットの形成を引き起こす可能性があり、治療が非常に困難になります。

歯周炎の治療は、主に歯肉縁下のバイオフィルムに存在する細菌の減少を目標としています。 非外科的歯周治療は歯肉縁上スケーリングと根の歯肉縁下デブリドマンによって行われ、歯石、プラーク、エンドトキシンなどのすべての沈着物を除去するために手動または動力駆動のスケーラーを使用します。

機械的器具だけでは、特に深いポケットのある領域、骨欠損のある領域、および Aggregatibacter actinomycetemcomitans (AA) などの一部の細菌に対して効果がない領域では、いくつかの制限があります。したがって、機械的歯周治療の補助として化学療法剤を使用することが強く推奨されています。

全身および局所抗菌薬は、非外科的歯周治療の補助として使用されます。特に、深い歯周ポケットおよび侵攻性または難治性歯周炎の患者には有効です。歯周治療。

欧州歯周病学会 (EFP) の最近のガイドラインによると、補助化学療法剤を併用するまたは併用しない非外科的歯周治療後にポケットの深さが 6mm 以上の場合、アクセス フラップ手術が推奨されます。 また、彼らは歯周再生手術による骨内欠損に関連する残存ポケットの治療を推奨しました。

存在する壁の数と CAL ゲインの間には正の相関関係があり、3 壁の骨内欠損は、1 壁の欠損と比較して 3mm を超える CAL ゲインの可能性が 269% 高くなります。

Siciliano らは、含まれていない欠陥では CAL ゲインが低下していると述べています。

バリア膜、自家移植片、同種移植片、異種移植片、生物学的薬剤（すなわち、 エナメルマトリックス誘導体（EMD））、および成長因子。

(EFP) の最近のガイドラインでは、歯周再生手術による骨内欠損の治療が推奨されています。

しかし、歯周再生を促進する骨移植の可能性は限られており、歯周再生手術の成功は粘膜骨膜弁の下の利用可能なスペースによって制限されるため、基本的にはスペースを確保するために使用する必要があります。

さらに、膜の露出、創傷感染、細菌の定着など、膜の使用にはいくつかの欠点があります。 そのため、骨移植片と組み合わせて使用​​するために、さまざまな生体材料がテストされています。

エリスロポエチン (EPO) は造血ホルモンであり、複数の生物学的効果があります。 2014 年に Hamed らは、上皮再生、治癒過程、およびその抗炎症特性における EPO の役割を示しました。 さらに、EPO の局所適用は、全身的な副作用のない非常に安全な投与経路であると結論付けられました。 また、Wang et al は 2017 年に、EPO が骨形成遺伝子の発現を刺激することにより、ヒト歯周間葉系幹細胞の骨形成をアップレギュレートすると述べました。

2019 年の Zheng らによると、ラント関連転写因子 2 (Runx2)、オステオカルシン (OCN)、および Osterix (骨芽細胞分化に関与する転写タンパク質) の発現が、EPO で処理された歯周靭帯幹細胞で検証されました。 EPO と歯周靭帯幹細胞の骨形成分化との関係を確認します。

Aslroosta らによる 2021 年の最近の研究で、彼は非外科的歯周治療における EPO ゲルの局所送達が臨床的炎症を改善し、CAL ゲインを高めることができることを証明しました.しかし、EPO の効果を研究するための臨床試験は実施されていません.骨内欠損のゲル。 したがって、本研究は、骨内歯周欠損の外科的管理における異種移植片の補助として EPO ゲルを使用することの臨床効果を評価するために実施されます。