Gel di eritropoietina in aggiunta allo xenotrapianto nella gestione chirurgica dei difetti parodontali intraossei

Nella malattia parodontale c'è un'interazione del biofilm con la risposta immunitaria dell'ospite che si traduce in uno squilibrio tra la virulenza batterica e la difesa dell'ospite provocando cambiamenti nell'omeostasi ossea e del tessuto connettivo.

Armitage's 1999 ha classificato la parodontite in cronica o aggressiva. Nel 2017, l'American Academy of Periodontology (AAP) e la European Federation of Periodontology (EFP) hanno classificato la malattia parodontale utilizzando un nuovo sistema di stadiazione e classificazione. La stadiazione determina la gravità della malattia e la complessità del trattamento della malattia, mentre la classificazione fornisce dati aggiuntivi sulla considerazione biologica della malattia, come l'analisi della storia per il tasso di progressione e la previsione del rischio di ulteriore progressione.

La parodontite è classificata in quattro fasi che vanno dalla Fase I: Parodontite iniziale al livello di attacco clinico (CAL=1-2 mm), Fase II: Parodontite moderata (CAL= 3-4 mm), Fase III: Parodontite grave e aumento del potenziale di perdita dei denti (<4) e (CAL ≥5mm), Stadio IV: grave parodontite con aumentato rischio di perdita dei denti (≥5) e (CAL≥5mm). La classificazione è determinata dai fattori di rischio come il fumo, il diabete e gli esiti della detartrasi e dello sbrigliamento radicolare. Grado A: basso tasso di progressione (nessuna perdita di CAL in 5 anni), Grado B: tasso di progressione moderato (perdita di CAL <2 mm in 5 anni) e Grado C: alto tasso di progressione (perdita di CAL ≥2 mm in 5 anni) .

La rottura del tessuto parodontale avviene sia per l'effetto diretto dell'invasione microbica che per l'effetto indiretto della risposta immunitaria dell'ospite, ciò accade quando l'invasione batterica provoca prodotti batterici che attraversano l'epitelio giunzionale che stimola la risposta immunitaria dell'ospite con conseguente tessuto guasto .

Il modello di distruzione ossea nella parodontite può essere orizzontale o verticale. La perdita ossea orizzontale appare come una distruzione ossea uniforme che porta a una diminuzione uniforme dell'altezza ossea rispetto ai denti. La perdita ossea verticale provoca la formazione di un'area triangolare di osso mancante, nota come triangolazione. La perdita ossea verticale potrebbe causare difetti angolari e la formazione di tasche intraossee che diventano molto impegnative nel trattamento.

Il trattamento della parodontite mira principalmente alla riduzione dei batteri presenti nel biofilm sottogengivale. La terapia parodontale non chirurgica viene eseguita mediante ablazione sopragengivale e sbrigliamento sottogengivale delle radici utilizzando ablatori manuali o elettrici per eliminare tutti i depositi come tartaro, placca ed endotossine

La sola strumentazione meccanica presenta alcuni limiti soprattutto nelle aree con tasche profonde, aree con difetti ossei e anche inefficace contro alcuni batteri, come l'Aggregatibacter actinomycetemcomitans(AA). Pertanto l'uso di agenti chemioterapici in aggiunta alla terapia parodontale meccanica è fortemente raccomandato.

Gli antimicrobici sistemici e locali sono usati in aggiunta alla terapia parodontale non chirurgica, specialmente nei pazienti con tasche parodontali profonde e parodontite aggressiva o refrattaria. terapia parodontale.

Secondo le recenti linee guida della Federazione Europea di Parodontologia (EFP) quando la profondità della tasca è di 6 mm o più dopo la terapia parodontale non chirurgica con o senza agente chemioterapico aggiuntivo, si raccomanda la chirurgia del lembo di accesso. Inoltre hanno raccomandato di trattare le tasche residue associate al difetto infraosseo mediante chirurgia rigenerativa parodontale.

Esiste una correlazione positiva tra il numero di pareti presenti e il guadagno CAL, i difetti intraossei a tre pareti hanno il 269% in più di possibilità di guadagno CAL >3 mm rispetto ai difetti a una parete .

Siciliano et al. hanno affermato che c'è un ridotto guadagno di CAL nei difetti non contenuti.

Diversi approcci terapeutici sono utilizzati per la rigenerazione parodontale come membrane di barriera, autoinnesti, alloinnesti, xenoinnesti, agenti biologici (es. derivati ​​della matrice dello smalto (EMD)) e fattori di crescita .

Le recenti linee guida della (EFP) raccomandano il trattamento dei difetti infraossei mediante chirurgia rigenerativa parodontale.

Tuttavia, esiste un potenziale limitato degli innesti ossei per migliorare la rigenerazione parodontale e fondamentalmente dovrebbero essere utilizzati per garantire spazio poiché il successo dell'intervento chirurgico di rigenerazione parodontale è limitato dallo spazio disponibile sotto il lembo mucoperiosteo.

Inoltre, ci sono alcuni inconvenienti con l'uso della membrana come l'esposizione della membrana, l'infezione della ferita e la colonizzazione batterica. Quindi, vari biomateriali vengono testati per essere utilizzati in combinazione con innesti ossei.

L'eritropoietina (EPO) è un ormone ematopoietico e ha molteplici effetti biologici. Nel 2014, Hamed et al hanno mostrato il ruolo dell'EPO nella rigenerazione epiteliale, nel processo di guarigione e nelle sue proprietà antinfiammatorie. Inoltre, si è concluso che l'applicazione topica dell'EPO è una via di somministrazione molto sicura senza effetti collaterali sistemici. Anche Wang et al nel 2017 hanno affermato che l'EPO ha sovraregolato l'osteogenesi delle cellule staminali mesenchimali parodontali umane stimolando l'espressione di geni osteogenici

Secondo Zheng et al nel 2019 l'espressione del fattore 2 di trascrizione correlato a Runt (Runx2), dell'osteocalcina (OCN) e di Osterix (che sono proteine ​​di trascrizione responsabili della differenziazione osteoblastica) è stata verificata nelle cellule staminali del legamento parodontale trattate con EPO che conferma la relazione tra EPO e differenziazione osteogenica delle cellule staminali del legamento parodontale.

In un recente studio di Aslroosta et al nel 2021, ha dimostrato che la somministrazione locale di gel EPO nella terapia parodontale non chirurgica può migliorare l'infiammazione clinica e aumentare il guadagno di CAL. Tuttavia, non sono stati condotti studi clinici per studiare l'effetto dell'EPO gel nei difetti infraossei. Pertanto il presente studio sarà condotto per valutare l'effetto clinico dell'utilizzo del gel EPO in aggiunta allo xenotrapianto nella gestione chirurgica dei difetti parodontali infraossei.