Эритропоэтиновый гель как дополнение к ксенотрансплантату при хирургическом лечении внутрикостных пародонтальных дефектов

При заболеваниях пародонта происходит взаимодействие биопленки с иммунным ответом хозяина, что приводит к дисбалансу между вирулентностью бактерий и защитой хозяина, вызывая изменения гомеостаза костной и соединительной ткани.

Армитаж в 1999 году классифицировал пародонтит как хронический или агрессивный. В 2017 году Американская академия пародонтологии (AAP) и Европейская федерация пародонтологии (EFP) классифицировали пародонтоз, используя новую систему стадирования и классификации. Стадирование определяет тяжесть заболевания и сложность лечения заболевания, а классификация дает дополнительные данные о биологическом аспекте заболевания, такие как анализ анамнеза на предмет скорости прогрессирования и прогнозирование риска дальнейшего прогрессирования.

Пародонтит подразделяется на четыре стадии: стадия I: начальный пародонтит с уровнем клинического прикрепления (CAL=1-2 мм), стадия II: умеренный пародонтит (CAL=3-4 мм), стадия III: тяжелый пародонтит и повышенная вероятность потери зубов. (<4) и (CAL ≥5 мм), стадия IV: тяжелый пародонтит с повышенным риском потери зубов (≥5) и (CAL ≥5 мм). Оценка определяется факторами риска, такими как курение, диабет, а также результатами удаления зубного камня и санации корня. Степень A: Низкая скорость прогрессирования (отсутствие потери CAL в течение 5 лет), Степень B: Умеренная скорость прогрессирования (потеря CAL <2 мм в течение 5 лет) и Степень C: Высокая скорость прогрессирования (потеря CAL ≥2 мм в течение 5 лет) .

Разрушение ткани пародонта происходит как из-за прямого эффекта микробной инвазии, так и из-за косвенного эффекта иммунного ответа хозяина, это происходит, когда бактериальная инвазия приводит к бактериальным продуктам, которые пересекают соединительный эпителий, что стимулирует иммунный ответ хозяина, что приводит к повреждению тканей. авария .

Характер разрушения кости при пародонтите может быть горизонтальным или вертикальным. Горизонтальная потеря костной ткани проявляется равномерным разрушением кости, приводящим к равномерному уменьшению высоты кости по отношению к зубам. Вертикальная потеря кости приводит к образованию треугольной области недостающей кости, известной как триангуляция. Вертикальная потеря костной ткани может привести к угловым дефектам и образованию внутрикостных карманов, что очень затрудняет лечение.

Лечение пародонтита направлено главным образом на уменьшение количества бактерий, присутствующих в поддесневой биопленке. Нехирургическая пародонтальная терапия проводится путем наддесневого скейлинга и поддесневой обработки корней с использованием ручных или механических скейлеров для удаления всех отложений, таких как зубной камень, зубной налет и эндотоксины.

Использование только механических инструментов имеет некоторые ограничения, особенно в областях с глубоким карманом, областях с костными дефектами, а также неэффективно против некоторых бактерий, таких как Aggregatibacter actinomycetemcomitans (AA). Поэтому настоятельно рекомендуется использование химиотерапевтических агентов в качестве дополнения к механической пародонтальной терапии.

Системные и местные противомикробные препараты используются в качестве дополнения к нехирургической терапии пародонта, особенно у пациентов с глубокими пародонтальными карманами и агрессивным или рефрактерным пародонтитом. пародонтальная терапия.

В соответствии с недавними рекомендациями Европейской федерации пародонтологии (EFP), когда глубина кармана составляет 6 мм или более после нехирургического пародонтологического лечения с дополнительным химиотерапевтическим агентом или без него, рекомендуется операция с лоскутом доступа. Также они рекомендовали лечение остаточных карманов, связанных с внутрикостным дефектом, пародонтологической регенеративной хирургией.

Существует положительная корреляция между количеством присутствующих стенок и приростом CAL, трехстенные внутрикостные дефекты имеют на 269% более высокую вероятность увеличения CAL > 3 мм по сравнению с одностенными дефектами.

Siciliano et al заявили, что прирост числа клиентских лицензий для не локализованных дефектов снижается.

Для регенерации пародонта используются различные подходы к лечению, такие как барьерные мембраны, аутотрансплантаты, аллотрансплантаты, ксенотрансплантаты, биологические агенты (т. производные матрикса эмали (EMD)) и факторы роста.

В недавних руководствах (EFP) рекомендуется лечение внутрикостных дефектов пародонтальной регенеративной хирургией.

Однако возможности костных трансплантатов для улучшения регенерации пародонта ограничены, и в основном их следует использовать для обеспечения пространства, поскольку успех операции по регенерации пародонта ограничен доступным пространством под слизисто-надкостничным лоскутом.

Кроме того, использование мембраны имеет некоторые недостатки, такие как обнажение мембраны, раневая инфекция и бактериальная колонизация. Так, тестируются различные биоматериалы для использования в сочетании с костными трансплантатами.

Эритропоэтин (ЭПО) является гемопоэтическим гормоном и обладает множественными биологическими эффектами. В 2014 году Hamed et al показали роль ЭПО в регенерации эпителия, процессе заживления и его противовоспалительных свойствах. Кроме того, был сделан вывод, что местное применение ЭПО является очень безопасным способом введения без системных побочных эффектов. Также Wang et al в 2017 году заявили, что ЭПО активирует остеогенез мезенхимальных стволовых клеток периодонта человека, стимулируя экспрессию остеогенных генов.

По данным Zheng et al., в 2019 г. в стволовых клетках периодонтальной связки, обработанных ЭПО, была подтверждена экспрессия связанного с Runt транскрипционного фактора 2 (Runx2), остеокальцина (OCN) и Osterix (которые представляют собой транскрипционные белки, ответственные за дифференцировку остеобластов). подтверждает взаимосвязь между ЭПО и остеогенной дифференцировкой стволовых клеток периодонтальной связки.

В недавнем исследовании, проведенном Aslroosta et al. в 2021 году, он доказал, что местное введение геля ЭПО при нехирургической терапии пародонта может улучшить клиническое воспаление и увеличить прирост CAL. Однако клинических испытаний для изучения эффекта ЭПО не проводилось. геля во внутрикостных дефектах. Поэтому настоящее исследование будет проведено для оценки клинического эффекта использования геля ЭПО в качестве дополнения к ксенотрансплантату при хирургическом лечении внутрикостных пародонтальных дефектов.