Gel d'érythropoïétine comme complément à la xénogreffe dans la prise en charge chirurgicale des défauts parodontaux intra-osseux

Dans la maladie parodontale, il existe une interaction du biofilm avec la réponse immunitaire de l'hôte qui se traduit par un déséquilibre entre la virulence bactérienne et la défense de l'hôte entraînant des modifications de l'homéostasie osseuse et conjonctive.

En 1999, Armitage a classé la parodontite en chronique ou agressive. En 2017, l'Académie américaine de parodontologie (AAP) et la Fédération européenne de parodontologie (EFP) ont classé la maladie parodontale en utilisant un nouveau système de stadification et de classement. La stadification détermine la gravité de la maladie et la complexité du traitement de la maladie, tandis que la classification fournit des données supplémentaires sur la considération biologique de la maladie, telles que l'analyse de l'historique du taux de progression et la prédiction du risque de progression ultérieure.

La parodontite est classée en quatre stades allant du stade I : parodontite initiale au niveau de l'attache clinique (CAL = 1-2 mm), stade II : parodontite modérée (CAL = 3-4 mm), stade III : parodontite sévère et risque accru de perte de dents (<4), et (CAL ≥5mm), Stade IV : Parodontite sévère avec risque accru de perte de dents (≥5) et (CAL≥5mm). Le classement est déterminé par les facteurs de risque tels que le tabagisme, le diabète et les résultats du détartrage et du débridement des racines. Grade A : Faible taux de progression (aucune perte de CAL sur 5 ans), Grade B : Taux de progression modéré (perte de CAL < 2 mm sur 5 ans) et Grade C : Taux de progression élevé (perte de CAL ≥ 2 mm sur 5 ans) .

La dégradation du tissu parodontal se produit à la fois en raison de l'effet direct de l'invasion microbienne et de l'effet indirect de la réponse immunitaire de l'hôte, cela se produit lorsque l'invasion bactérienne entraîne des produits bactériens qui traversent l'épithélium jonctionnel, ce qui stimule la réponse immunitaire de l'hôte résultant en tissu panne .

Le schéma de destruction osseuse dans la parodontite peut être horizontal ou vertical. La perte osseuse horizontale apparaît comme une destruction osseuse uniforme conduisant à une diminution uniforme de la hauteur osseuse par rapport aux dents. La perte osseuse verticale entraîne la formation d'une zone triangulaire d'os manquant, connue sous le nom de triangulation. La perte osseuse verticale peut entraîner des défauts angulaires et la formation de poches intra-osseuses qui deviennent très difficiles à traiter.

Le traitement de la parodontite vise principalement la réduction des bactéries présentes dans le biofilm sous-gingival. La thérapie parodontale non chirurgicale se fait par détartrage supragingival et débridement sous-gingival des racines à l'aide de détartreurs manuels ou électriques pour éliminer tous les dépôts tels que le tartre, la plaque et les endotoxines.

L'instrumentation mécanique seule présente certaines limites, en particulier dans les zones à poches profondes, les zones présentant des défauts osseux et également inefficace contre certaines bactéries, telles que Aggregatibacter actinomycetemcomitans (AA). Par conséquent, l'utilisation d'agents chimiothérapeutiques en complément de la thérapie parodontale mécanique a été fortement recommandée.

Les antimicrobiens systémiques et locaux sont utilisés en complément de la thérapie parodontale non chirurgicale, en particulier chez les patients présentant des poches parodontales profondes et une parodontite agressive ou réfractaire. De plus, les agents chimiothérapeutiques qui ciblent la réponse immunitaire de l'hôte entraînent un meilleur effet clinique lorsqu'ils sont utilisés en complément d'une thérapie mécanique. thérapie parodontale.

Selon les récentes directives de la Fédération européenne de parodontologie (EFP), lorsque la profondeur de la poche est de 6 mm ou plus après la thérapie parodontale non chirurgicale avec ou sans agent chimiothérapeutique adjuvant, la chirurgie par lambeau d'accès est recommandée. Ils ont également recommandé de traiter les poches résiduelles associées au défaut intra-osseux par chirurgie régénérative parodontale.

Il existe une corrélation positive entre le nombre de parois présentes et le gain de CAL, les défauts intraosseux à trois parois ont 269 % de chances en plus de gain de CAL > 3 mm par rapport aux défauts à une paroi .

Siciliano et al ont déclaré qu'il y a un gain CAL réduit dans les défauts non confinés.

Différentes approches de traitement sont utilisées pour la régénération parodontale telles que les membranes barrières, les autogreffes, les allogreffes, les xénogreffes, les agents biologiques (c. dérivés de la matrice amélaire (EMD)) et facteurs de croissance .

Les récentes directives de la (EFP) recommandaient le traitement des défauts intra-osseux par la chirurgie régénérative parodontale.

Cependant, le potentiel des greffes osseuses pour améliorer la régénération parodontale est limité et, fondamentalement, elles doivent être utilisées pour assurer l'espace car le succès de la chirurgie de régénération parodontale est limité par l'espace disponible sous le lambeau mucopériosté.

De plus, l'utilisation d'une membrane présente certains inconvénients tels que l'exposition de la membrane, l'infection de la plaie et la colonisation bactérienne. Ainsi, divers biomatériaux sont testés pour être utilisés en combinaison avec des greffes osseuses.

L'érythropoïétine (EPO) est une hormone hématopoïétique et a de multiples effets biologiques. En 2014, Hamed et al ont montré le rôle de l'EPO dans la régénération épithéliale, le processus de cicatrisation et ses propriétés anti-inflammatoires. De plus, il a été conclu que l'application topique de l'EPO est une voie d'administration très sûre sans effets secondaires systémiques. Wang et al en 2017 ont également déclaré que l'EPO régulait à la hausse l'ostéogenèse des cellules souches mésenchymateuses parodontales humaines en stimulant l'expression de gènes ostéogéniques.

Selon Zheng et al en 2019, l'expression du facteur de transcription 2 lié à Runt (Runx2), de l'ostéocalcine (OCN) et de l'Osterix (qui sont des protéines de transcription responsables de la différenciation ostéoblastique) a été vérifiée dans les cellules souches du ligament parodontal traitées à l'EPO qui confirme la relation entre l'EPO et la différenciation ostéogénique des cellules souches du ligament parodontal.

Dans une étude récente d'Aslroosta et al en 2021, il a prouvé que l'administration locale de gel d'EPO dans la thérapie parodontale non chirurgicale peut améliorer l'inflammation clinique et améliorer le gain de CAL. Cependant, aucun essai clinique n'a été mené pour étudier l'effet de l'EPO gel dans les défauts intra-osseux. Par conséquent, la présente étude sera réalisée pour évaluer l'effet clinique de l'utilisation du gel d'EPO en complément de la xénogreffe dans la prise en charge chirurgicale des défauts parodontaux intra-osseux.