Az eritropoetin gél a xenograft kiegészítőjeként az intrabonális periodontális defektusok sebészeti kezelésében

A parodontális betegségben a biofilm kölcsönhatásba lép a gazdaszervezet immunválaszával, ami a bakteriális virulencia és a gazdaszervezet védekezésének felborulását eredményezi, ami változásokat okoz a csont- és kötőszöveti homeosztázisban.

Armitage 1999-ben a parodontitist krónikusnak vagy agresszívnek minősítette. 2017-ben az Amerikai Parodontológiai Akadémia (AAP) és az Európai Parodontológiai Szövetség (EFP) új stádium- és osztályozási rendszerrel osztályozta a parodontális betegséget. A stádium meghatározása a betegség súlyosságának és a kezelés komplexitásának meghatározása, míg a minősítés további adatokat ad a betegség biológiai megfontolásáról, például a kórelőzmény elemzése a progresszió ütemére és a további progresszió kockázatának előrejelzése.

A parodontitis négy szakaszba sorolható: I. stádium: kezdeti periodontitis a klinikai kötődési szintig (CAL=1-2 mm), II. stádium: közepesen súlyos parodontitis (CAL=3-4 mm), III. stádium: Súlyos parodontitis és fokozott fogvesztési lehetőség (<4) és (CAL ≥5mm), IV. stádium: Súlyos parodontitis, fokozott fogvesztés kockázatával (≥5) és (CAL≥5mm). Az osztályozást olyan kockázati tényezők határozzák meg, mint a dohányzás, a cukorbetegség, valamint a pikkelysömör és a gyökéreltávolítás következményei. A fokozat: Alacsony progressziós arány (nincs CAL veszteség 5 év alatt), B fokozat: Mérsékelt progresszió (CAL veszteség <2 mm 5 év alatt), és C fokozat: Magas progresszió arány (CAL veszteség ≥2 mm 5 év alatt) .

A parodontális szövet lebomlása mind a mikrobiális invázió közvetlen hatása, mind a gazdaszervezet immunválaszának közvetett hatása miatt következik be, ez akkor történik, amikor a bakteriális invázió olyan bakteriális termékeket eredményez, amelyek átjutnak a junkcionális hámon, ami stimulálja a gazdaszervezet immunválaszát, és szövetet eredményez. bontás .

A parodontitis csontpusztulási mintája lehet vízszintes vagy függőleges .A vízszintes csontvesztés egyenletes csontpusztulásként jelenik meg, ami a csontmagasság foghoz viszonyított egyenletes csökkenéséhez vezet. A függőleges csontvesztés a hiányzó csont háromszög alakú területének kialakulását eredményezi, amelyet háromszögelésnek neveznek. A függőleges csontvesztés szögeltéréseket és csonton belüli zsebek kialakulását eredményezheti, amelyek nagy kihívást jelentenek a kezelés során.

A parodontitis kezelése elsősorban a szubgingivális biofilmben jelenlévő baktériumok csökkentését célozza. A nem műtéti parodontális terápia a gyökerek szupragingivális hámozásával és szubgingivális debridációjával történik, kézi vagy gépi hajtású pikkelysömörrel, hogy eltávolítsák az összes lerakódást, mint a fogkő, plakk és endotoxinok.

A mechanikus műszerezés önmagában bizonyos korlátokkal rendelkezik, különösen azokon a területeken, ahol mély zsebek vannak, csonthibás területeken, és bizonyos baktériumok ellen is hatástalan, mint például az Aggregatibacter actinomycetemcomitans(AA). Ezért erősen javasolt a kemoterápiás szerek használata a mechanikus parodontális terápia kiegészítéseként.

A szisztémás és helyi antimikrobiális szereket a nem sebészeti parodontális terápia kiegészítéseként alkalmazzák, különösen olyan betegeknél, akiknél mély fogágyzsebek és agresszív vagy refrakter parodontitisek szenvednek. Azok a kemoterápiás szerek is, amelyek a gazdaszervezet immunválaszát célozzák, jobb klinikai hatást eredményeznek, ha mechanikai kiegészítésként alkalmazzák őket. periodontális terápia.

Az Európai Parodontológiai Szövetség (EFP) legújabb irányelvei szerint, ha a zsebmélység legalább 6 mm a nem sebészeti parodontális terápia után kiegészítő kemoterápiás szerrel vagy anélkül, a lebeny-műtét javasolt. Szintén javasolták az intrabonális defektussal összefüggő maradék zsebek periodontális regeneratív műtéttel történő kezelését.

Pozitív korreláció van a jelenlévő falak száma és a CAL-erősítés között, a háromfalú intracsont defektusoknál 269%-kal nagyobb az esély a >3 mm-es CAL-erősítésre, mint az egyfalú hibáknál.

Siciliano és munkatársai kijelentették, hogy a nem tartalmazott hibákban csökken a CAL nyereség.

A periodontális regenerációhoz különböző kezelési módszereket alkalmaznak, mint például a barrier membránok, autograftok, allograftok, xenograftok, biológiai ágensek (pl. zománcmátrix származékok (EMD)) és növekedési faktorok.

Az (EFP) legújabb irányelvei az intrabonális defektusok parodontális regeneratív műtéttel történő kezelését javasolták.

Mindazonáltal a csontgraftokban korlátozott a lehetőség a parodontális regeneráció fokozására, és alapvetően a térellátottság biztosítására kell használni őket, mivel a parodontális regenerációs műtét sikerét korlátozza a nyálkahártya-lebeny alatt rendelkezésre álló hely.

Ezenkívül a membrán használatának van néhány hátránya, például a membrán expozíciója, a sebfertőzés és a bakteriális kolonizáció. Ezért különféle bioanyagokat tesztelnek, hogy csontgraftokkal kombinálva használják őket.

Az eritropoetin (EPO) egy hematopoietikus hormon, és többféle biológiai hatással bír. 2014-ben Hamed és munkatársai kimutatták az EPO szerepét a hámregenerációban, a gyógyulási folyamatban és gyulladásgátló tulajdonságaiban. Ezenkívül arra a következtetésre jutottak, hogy az EPO helyi alkalmazása nagyon biztonságos beadási mód, szisztémás mellékhatások nélkül. Szintén Wang és munkatársai 2017-ben kijelentették, hogy az EPO az oszteogén gének expressziójának stimulálásával fokozta a humán periodontális mezenchimális őssejtek oszteogenezisét.

Zheng és munkatársai szerint 2019-ben a Runt-hoz kapcsolódó transzkripciós faktor 2 (Runx2), az osteocalcin (OCN) és az Osterix (amelyek az oszteoblasztos differenciálódásért felelős transzkripciós fehérjék) expresszióját igazolták az EPO-val kezelt parodontális ínszalag őssejtekben. megerősíti az EPO és a parodontális ínszalag őssejtek osteogén differenciálódása közötti kapcsolatot.

Aslroosta és munkatársai egy közelmúltbeli, 2021-ben végzett tanulmányában bebizonyította, hogy az EPO gél helyi bejuttatása a nem sebészeti parodontális terápiában javíthatja a klinikai gyulladást és fokozhatja a CAL nyereséget. Azonban nem végeztek klinikai vizsgálatokat az EPO hatásának tanulmányozására. gél az intrabony defektusokban. Ezért a jelen vizsgálatot az EPO gél xenograft kiegészítéseként történő alkalmazásának klinikai hatásának értékelésére fogjuk végezni az intracsont periodontális defektusok sebészeti kezelésében.