Erytropoetinový gel jako doplněk xenograftu při chirurgické léčbě intraboniálních parodontálních defektů

U onemocnění parodontu dochází k interakci biofilmu s imunitní odpovědí hostitele, což vede k nerovnováze mezi bakteriální virulencí a obranou hostitele, což způsobuje změny v homeostáze kostí a pojivové tkáně.

Armitage v roce 1999 klasifikoval parodontitidu buď jako chronickou nebo agresivní. V roce 2017 Americká akademie parodontologie (AAP) a Evropská federace parodontologie (EFP) klasifikovaly onemocnění parodontu pomocí nového systému stagingu a klasifikace. Staging určuje závažnost onemocnění a složitost léčby onemocnění, zatímco stupňování poskytuje další údaje o biologickém posouzení onemocnění, jako je analýza historie pro rychlost progrese a predikce rizika další progrese.

Parodontitida je klasifikována do čtyř stadií od fáze I: počáteční parodontitida úroveň klinického úponu (CAL=1-2 mm), fáze II: středně těžká periodontitida (CAL=3-4 mm), fáze III: těžká parodontitida a zvýšený potenciál ztráty zubů (<4) a (CAL ≥5 mm), stadium IV: Těžká parodontitida se zvýšeným rizikem ztráty zubů (≥5) a (CAL≥5 mm). Hodnocení je určeno rizikovými faktory, jako je kouření, cukrovka a výsledky škálování a debridementu kořenů. Stupeň A: Nízká rychlost progrese (žádná ztráta CAL za 5 let), Stupeň B: ​​Střední rychlost progrese (ztráta CAL <2 mm za 5 let) a Stupeň C: Vysoká rychlost progrese (ztráta CAL ≥ 2 mm za 5 let) .

K rozpadu periodontální tkáně dochází jak v důsledku přímého účinku mikrobiální invaze, tak nepřímého účinku imunitní odpovědi hostitele, k tomu dochází, když bakteriální invaze vede k bakteriálním produktům, které procházejí junkčním epitelem, což stimuluje imunitní odpověď hostitele, což vede ke tkáni zhroutit se .

Vzorec destrukce kosti u parodontitidy může být horizontální nebo vertikální. Horizontální úbytek kosti se projevuje jako rovnoměrná destrukce kosti vedoucí k rovnoměrnému snížení výšky kosti ve vztahu k zubům. Vertikální úbytek kostní hmoty vede k vytvoření trojúhelníkové oblasti chybějící kosti, známé jako triangulace. Vertikální úbytek kostní hmoty by mohl mít za následek úhlové defekty a tvorbu nitrokostních kapes, které se stávají velmi náročnými při léčbě.

Léčba parodontitidy je zaměřena především na redukci bakterií přítomných v subgingiválním biofilmu. Nechirurgická parodontální terapie se provádí supragingiválním olupováním a subgingiválním debridementem kořenů pomocí ručních nebo elektricky poháněných scalerů k odstranění všech usazenin, jako je zubní kámen, plak a endotoxiny.

Samotná mechanická instrumentace má určitá omezení, zejména v oblastech s hlubokou kapsou, v oblastech s kostními defekty a také neúčinná proti některým bakteriím, jako je Aggregatibacter aktinomycetemcomitans (AA). Proto se důrazně doporučuje použití chemoterapeutik jako doplňku mechanické parodontální terapie.

Systémová a lokální antimikrobiální látky se používají jako doplněk k nechirurgické parodontální terapii, zejména u pacientů s hlubokými parodontálními kapsami a agresivní nebo refrakterní parodontitidou. Také chemoterapeutika, která se zaměřují na imunitní odpověď hostitele, mají lepší klinický účinek, jsou-li použita jako doplněk k mechanické parodontální terapie.

Podle nedávných pokynů Evropské federace parodontologie (EFP), pokud je hloubka kapsy 6 mm nebo více po nechirurgické parodontální terapii s nebo bez doplňkové chemoterapeutické látky, se doporučuje operace přístupové chlopně. Doporučili také ošetření reziduálních váčků spojených s intrabonitním defektem parodontální regenerační operací.

Existuje pozitivní korelace mezi počtem přítomných stěn a ziskem CAL, třístěnné intrabony defekty mají o 269 % vyšší šanci na zisk >3 mm CAL ve srovnání s jednostěnnými defekty.

Siciliano et al uvedli, že u neobsažených defektů je snížený zisk CAL.

Pro periodontální regeneraci se používají různé léčebné přístupy, jako jsou bariérové ​​membrány, autoštěpy, aloštěpy, xenoimplantáty, biologická činidla (tj. deriváty matrice zubní skloviny (EMD)) a růstové faktory.

Nedávná doporučení (EFP) doporučovala léčbu intraboniálních defektů parodontální regenerativní chirurgií.

Existuje však omezený potenciál kostních štěpů pro posílení parodontální regenerace a v zásadě by měly být používány k zajištění prostoru, protože úspěch operace regenerace parodontu je omezen dostupným prostorem pod mukoperiostálním lalokem.

Kromě toho existují určité nevýhody s použitím membrány, jako je expozice membrány, infekce rány a bakteriální kolonizace. Testují se tedy různé biomateriály pro použití v kombinaci s kostními štěpy.

Erytropoetin (EPO) je hematopoetický hormon a má mnohočetné biologické účinky. V roce 2014 Hamed et al ukázali roli EPO v regeneraci epitelu, procesu hojení a jeho protizánětlivé vlastnosti. Kromě toho se dospělo k závěru, že topická aplikace EPO je velmi bezpečný způsob podávání bez systémových vedlejších účinků. Také Wang et al v roce 2017 uvedli, že EPO upreguloval osteogenezi lidských parodontálních mezenchymálních kmenových buněk stimulací exprese osteogenních genů.

Podle Zheng et al byla v roce 2019 ověřena exprese transkripčního faktoru 2 souvisejícího s Runtem (Runx2), osteokalcinu (OCN) a Osterix (což jsou transkripční proteiny, které jsou zodpovědné za osteoblastickou diferenciaci) v kmenových buňkách parodontálního vazu ošetřených EPO, které potvrzuje vztah mezi EPO a osteogenní diferenciací kmenových buněk parodontálního vazu .

V nedávné studii Aslroosta et al v roce 2021 prokázal, že lokální podávání EPO gelu v nechirurgické parodontální terapii může zlepšit klinický zánět a zvýšit zisk CAL. Nebyly však provedeny žádné klinické studie ke studiu účinku EPO. gel v intraboniálních defektech. Předkládaná studie bude proto prováděna za účelem vyhodnocení klinického účinku použití EPO gelu jako doplňku ke xenograftu při chirurgické léčbě intraboniálních parodontálních defektů.