Erythropoietin-Gel als Zusatz zu Xenograft bei der chirurgischen Behandlung von intraossären parodontalen Defekten

Bei der Parodontitis gibt es eine Wechselwirkung des Biofilms mit der Immunantwort des Wirts, was zu einem Ungleichgewicht zwischen der bakteriellen Virulenz und der Wirtsabwehr führt, was zu Veränderungen in der Homöostase von Knochen und Bindegewebe führt.

Armitage stuft Parodontitis 1999 entweder als chronisch oder aggressiv ein. Im Jahr 2017 haben die American Academy of Periodontology (AAP) und die European Federation of Periodontology (EFP) die Parodontitis anhand eines neuen Staging- und Grading-Systems klassifiziert. Das Staging bestimmt die Schwere der Erkrankung und die Komplexität der Behandlung der Erkrankung, während die Einstufung zusätzliche Daten zur biologischen Betrachtung der Erkrankung liefert, z. B. die Analyse der Anamnese für die Progressionsrate und die Vorhersage des Risikos für ein weiteres Fortschreiten.

Parodontitis wird in vier Stadien eingeteilt, die von Stadium I: Initiale Parodontitis bis zum klinischen Attachmentlevel (CAL = 1-2 mm), Stadium II: Moderate Parodontitis (CAL = 3-4 mm), Stadium III: Schwere Parodontitis und erhöhtes Risiko für Zahnverlust reichen (<4) und (CAL ≥5mm), Stadium IV: Schwere Parodontitis mit erhöhtem Risiko für Zahnverlust (≥5) und (CAL≥5mm). Die Einstufung wird durch Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes und die Ergebnisse von Scaling und Wurzeldebridement bestimmt. Grad A: Niedrige Progressionsrate (kein CAL-Verlust über 5 Jahre), Grad B: Moderate Progressionsrate (CAL-Verlust < 2 mm über 5 Jahre) und Grad C: Hohe Progressionsrate (CAL-Verlust ≥ 2 mm über 5 Jahre) .

Der Abbau von parodontalem Gewebe erfolgt sowohl aufgrund der direkten Wirkung der mikrobiellen Invasion als auch der indirekten Wirkung der Immunantwort des Wirts. Dies geschieht, wenn die bakterielle Invasion zu bakteriellen Produkten führt, die das Saumepithel durchqueren, wodurch die Immunantwort des Wirts stimuliert wird, was zu Gewebe führt abbauen .

Das Muster der Knochenzerstörung bei Parodontitis kann horizontal oder vertikal sein. Horizontaler Knochenverlust erscheint als gleichmäßige Knochenzerstörung, die zu einer gleichmäßigen Abnahme der Knochenhöhe im Verhältnis zu den Zähnen führt. Vertikaler Knochenverlust führt zur Bildung eines dreieckigen Bereichs fehlenden Knochens, bekannt als Triangulation. Vertikaler Knochenverlust kann zu Winkeldefekten und intraossären Taschenbildungen führen, die bei der Behandlung sehr herausfordernd werden.

Die Behandlung von Parodontitis zielt hauptsächlich auf die Reduktion von Bakterien ab, die im subgingivalen Biofilm vorhanden sind. Die nicht-chirurgische Parodontaltherapie erfolgt durch supragingivales Scaling und subgingivales Debridement der Wurzeln mit hand- oder motorbetriebenen Scalern, um alle Ablagerungen wie Zahnstein, Plaque und Endotoxine zu entfernen

Mechanische Instrumentierung allein hat einige Einschränkungen, insbesondere in Bereichen mit tiefen Taschen, Bereichen mit Knochendefekten und auch unwirksam gegen einige Bakterien, wie Aggregatibacter actinomycetemcomitans (AA). Daher wird die Verwendung von Chemotherapeutika als Ergänzung zur mechanischen Parodontaltherapie dringend empfohlen .

Systemische und lokale antimikrobielle Mittel werden als Ergänzung zur nicht-chirurgischen Parodontaltherapie eingesetzt, insbesondere bei Patienten mit tiefen Zahnfleischtaschen und aggressiver oder refraktärer Parodontitis. Auch Chemotherapeutika, die auf die Immunantwort des Wirts abzielen, führen zu einer besseren klinischen Wirkung, wenn sie als Ergänzung zur mechanischen verwendet werden Parodontale Therapie.

Gemäß den aktuellen Leitlinien der European Federation of Periodontology (EFP) wird bei einer Taschentiefe von 6 mm oder mehr nach der nicht-chirurgischen Parodontaltherapie mit oder ohne begleitendem Chemotherapeutikum eine Zugangsklappenoperation empfohlen. Außerdem empfahlen sie die Behandlung der Resttaschen im Zusammenhang mit intraossären Defekten durch parodontale regenerative Chirurgie.

Es besteht eine positive Korrelation zwischen der Anzahl der vorhandenen Wände und dem CAL-Gewinn, dreiwandige intraossäre Defekte haben eine um 269 % höhere Wahrscheinlichkeit eines CAL-Gewinns von >3 mm im Vergleich zu einwandigen Defekten .

Siciliano et al. gaben an, dass es einen reduzierten CAL-Gewinn bei den nicht enthaltenen Defekten gibt.

Für die parodontale Regeneration werden verschiedene Behandlungsansätze verwendet, wie Barrieremembranen, Autotransplantate, Allotransplantate, Xenotransplantate, biologische Wirkstoffe (z. Schmelzmatrixderivate (EMD)) und Wachstumsfaktoren.

Die aktuellen Leitlinien der (EFP) empfahlen die Behandlung intraossärer Defekte durch parodontale regenerative Chirurgie.

Das Potenzial von Knochentransplantaten zur Verbesserung der parodontalen Regeneration ist jedoch begrenzt und sollte grundsätzlich verwendet werden, um Platz zu schaffen, da der Erfolg der parodontalen Regenerationsoperation durch den verfügbaren Platz unter dem Mukoperiostlappen begrenzt ist .

Außerdem gibt es bei der Verwendung von Membranen einige Nachteile, wie z. B. Membranfreilegung, Wundinfektion und bakterielle Besiedelung. Daher werden verschiedene Biomaterialien getestet, um sie in Kombination mit Knochentransplantaten zu verwenden.

Erythropoietin (EPO) ist ein blutbildendes Hormon und hat vielfältige biologische Wirkungen. Im Jahr 2014 zeigten Hamed et al. die Rolle von EPO bei der Epithelregeneration, dem Heilungsprozess und seinen entzündungshemmenden Eigenschaften. Darüber hinaus wurde der Schluss gezogen, dass die topische Anwendung des EPO ein sehr sicherer Verabreichungsweg ohne systemische Nebenwirkungen ist. Auch Wang et al. gaben 2017 an, dass das EPO die Osteogenese der humanen parodontalen mesenchymalen Stammzellen hochregulierte, indem es die Expression osteogener Gene stimulierte

Laut Zheng et al. wurde 2019 die Expression von Runt-related Transkriptionsfaktor 2 (Runx2), Osteocalcin (OCN) und Osterix (das sind Transkriptionsproteine, die für die osteoblastische Differenzierung verantwortlich sind) in den mit EPO behandelten parodontalen Ligament-Stammzellen nachgewiesen bestätigt die Beziehung zwischen EPO und osteogener Differenzierung von parodontalen Stammzellen.

In einer aktuellen Studie von Aslroosta et al. aus dem Jahr 2021 bewies er, dass die lokale Verabreichung von EPO-Gel in der nicht-chirurgischen Parodontaltherapie die klinische Entzündung verbessern und den CAL-Gewinn steigern kann. Es wurden jedoch keine klinischen Studien durchgeführt, um die Wirkung von EPO zu untersuchen Gel in den intraossären Defekten. Daher wird die vorliegende Studie durchgeführt, um die klinische Wirkung der Verwendung des EPO-Gels als Zusatz zum Xenotransplantat bei der chirurgischen Behandlung von intraossären parodontalen Defekten zu bewerten.