顎関節機能障害に対する迷走神経刺激の効果

顎関節（TMJ）は歯肉関節であり、ジングリムスに由来する用語で、1 つの平面内で前後の動きのみを許可するヒンジ関節を意味し、滑走運動を許可する関節である関節症であり、左右の顎関節は に似ています。膝関節。 それは、二顆関節および滑膜関節の楕円体の多様性を形成します。 顎関節の動きは、上昇、下降、突出、後退、および側方化として定義されます。 これらの関節の動きを明らかにする主要な筋肉群 m.咬筋、M.側頭筋、内側および外側翼突骨、舌骨上（二腹筋、顎舌骨、オトガイ舌骨、茎状舌骨）および舌骨下（甲状舌骨、胸骨舌骨、胸骨甲状腺、肩甲舌骨）。 顎関節靭帯複合体は、浅側副靭帯、深側副靭帯、蝶顎靭帯、柱頭下顎靭帯で構成されています。 一方、TMJ の感覚神経は三叉神経 (V. 脳神経) 神経、それらは頸神経節 (C8-T3) から交感神経支配を受けます。 顎関節機能不全 (TMD) は、TMJ とその椎間板、咀嚼筋、靭帯組織、および自律神経系 (ANS) を含む広範な臨床像です。 TMD の症状には、関節の可動域 (ROM) の減少または過剰な増加、関節のクリック音またはクレピテーション、関節または筋肉群の周囲の痛み、咀嚼および嚥下の問題が含まれます。 TMD は、関節障害と非関節障害の 2 つのグループに分類されます。関節障害は、椎間板の脱臼を伴う場合と伴わない場合であり、非関節障害は、筋膜性疼痛症候群 (MPS) によって引き起こされる問題を示します。 MPS、トリガーポイント、疲労、ROM の制限、および ANS 機能障害によって引き起こされる痛みは、TMD を引き起こします。 食いしばりや歯ぎしりなどの習慣を含めると、咀嚼筋に痛み、けいれん、障害が発生します。 反復的な外傷や咀嚼筋の酷使にさらされると、MPS の特徴であるタイトなバンドやトリガー ポイントが形成されることがあります。

ANS は、心拍数、血圧、呼吸、消化などの不随意の生理学的プロセスを調節する末梢神経系 (PSS) の一部であり、解剖学的には交感神経系、副交感神経系、腸神経系の 3 つの部分で構成されています。 交感神経系 (SNS) と副交感神経系 (PNS) には、感覚刺激と運動刺激を提供する求心性経路と遠心性経路が含まれており、これらの経路は、中枢神経系 (CNS) の節前ニューロンと末梢の節後ニューロンで構成されています。 SNS は、体が「戦うか逃げるか」反応を通じてストレッサーを処理することを可能にし、この反応は主に血管を調節します。 血管は緊張性に支配されており、ほとんどの場合、交感神経信号の増加が血管収縮を引き起こします。 SNSの活性化により、心拍数と収縮力が増加します。 PNS は、脳神経 III、VII、IX、および X、ならびに S2-4 神経根を介して SNS を終了します。 迷走神経 (Cranial Nerve X) は、仙骨副交感神経線維と共に、ほとんどの胸部および腹部器官に副交感神経の入力を提供し、4 つの細胞体を持っています。 ）、孤立核（味覚）および三叉神経核（外耳周囲は触覚、痛みおよび温度情報を受け取る）。 迷走神経は、「休息と消化」のプロセスを担っています。 心臓を弛緩させることにより、迷走神経は心房と心室の収縮を減らし、房室結節を通る伝導速度を低下させます。 迷走神経も呼吸周期に大きな影響を与え、その活動は呼気中に増加し、気道を収縮および硬化させて肺の虚脱を防ぎます。

TMD と ANS の関係を調べたところ、交感神経活動の増加と副交感神経活動の減少が TMD 症状の重症度に効果的であることが観察されました。 TMD 患者は、ストレッサーへの反応に起因する交感神経副腎および炎症性サイトカイン機能の変化を示す可能性があり、長期的にこれらの患者の交感神経活動が増加すると、インターロイキン-6 (IL-6 ）とノルエピネフリン反応。 IL-6 は、慢性ストレスを持つ人々の罹患率と死亡率の増加に関連する重要な要因である可能性があり、ストレス反応性慢性疾患の過程で病原性の役割を果たす可能性があると考えられています。 TMD を引き起こすと考えられているもう 1 つのメカニズムは、Vc/C1-2 領域と呼ばれる三叉神経尾部亜核 (Vc) と上部頸髄の間の接合領域が、TMJ 侵害受容器からの感覚入力のシナプス統合の主要な部位であることです。 Vc/C1- 第 2 領域のニューロンによる侵害受容刺激の処理には、エストロゲン ホルモンが有効であることが知られています。 TMJ周辺の痛みと障害。 TMD と ANS の関係を評価する別の方法は、心拍変動 (HRV) の測定です。 ある研究では、ANS 機能不全のマーカーである HRV が、健常者と比較して筋膜性顎関節症 (TMD) 患者で減少することが観察されました。

耳介迷走神経刺激は、中枢神経系の信号処理を変更し、反射回路を活性化し、さまざまな治療目的で脳の可塑性を活用し、それによって脳の非常にさまざまな領域に影響を与える、末梢の非薬​​理学的かつ非侵襲的な神経調節技術です。 求心性迷走神経の調節は、脳と身体の間の情報の伝達に関連する多くの生理学的プロセスと身体状態に影響を与えます。 これらには、慢性疼痛疾患、神経変性および代謝障害から炎症性および心血管疾患に至るまでの疾患緩和効果と持続可能な治療法が含まれます。 非侵襲的または経皮的な迷走神経刺激送達システムは、外耳の迷走神経の耳介枝に刺激を与えるため、外科的移植の必要がなくなります。 現在使用されている非侵襲性迷走神経刺激装置の 1 つである NEMOS® は、外耳甲介を刺激し、てんかんの管理に関する欧州連合の欧州適合 (CE) マークを取得しています。 電極は刺激ボックスに接続されており、刺激強度は患者、介護者、または医療従事者が調整できます。 使用中は、電気刺激の検出しきい値に達するまで、0.1 ミリアンペア (mA) 単位で増加します。刺激周波数は 25 Hz と定義されました。 別の非侵襲性迷走神経刺激装置 gammaCore® は、迷走神経の頸部枝の経皮的刺激に使用され、エピソード性群発頭痛の治療について FDA の承認を受けています。 デバイスは、パルスの形で波を生成します。 これは、周波数 25 Hz の電流の遷移時間が 1 ms のインパルスを生成します。 推奨刺激時間は 2 分で、1 日 12 回まで適用できます。