Effekten av vagusnervstimulering på temporomandibulär leddysfunktion

Den temporomandibulära leden (TMJ) är en ginglymoarthrodial led, en term som kommer från ginglymus, vilket betyder en gångjärnsled som endast tillåter framåt- och bakåtrörelse i ett plan, och arthrodia, en led som tillåter glidrörelse, och höger och vänster TMJ liknar knäartikulation. Den bildar den ellipsoida varianten av bikondylära artikulationer och ledleder. TMJ-rörelser definieras som höjd, depression, protrusion, retrusion och lateralization. Primära muskelgrupper som avslöjar dessa ledrörelser m. massör, ​​m. temporalis, medial och lateral pterygoid, suprahyoid (digastricus, mylohyoid, geniohyoid, stylohyoid) och infrahyoid (thyrohyoid, sternohyoid, sternotyroid, omohyoid). TMJ-ligamentkomplexet består av ytliga och djupa kollateralligament, sfenomandibulära ligament och stylomandibulära ligament. Medan de sensoriska nerverna i TMJ förgrenar sig från trigeminus (V. kranialnerven) får de sympatisk innervation från cervikal gangliet (C8-T3). Temporomandibulär leddysfunktion (TMD) är en bred klinisk bild som involverar TMJ och dess disk, tuggmuskulatur, ligamentvävnad och autonoma nervsystemet (ANS). TMD-symtom inkluderar minskad eller överdriven ökning av ledens rörelseomfång (ROM), klickande ljud eller krepitation i leden, smärta runt leden eller muskelgruppen, tugg- och sväljproblem. TMD betraktas i två grupper som artikulära och icke-artikulära störningar: artikulära störningar uttrycker diskusluxation med och utan reduktion, medan icke-artikulära störningar uttrycker de problem som orsakas av myofascialt smärtsyndrom (MPS). Smärta orsakad av MPS, triggerpunkt, trötthet, begränsning av ROM och ANS-dysfunktion orsakar TMD. Med inkluderandet av vanor som knyter och bruxism utvecklas smärta, spasmer och funktionshinder i tuggmusklerna. Exponering för upprepade trauman och överanvändning av tuggmuskler kan orsaka bildning av täta band och triggerpunkter, som kännetecknas av MPS.

ANS är en del av det perifera nervsystemet (PSS), som reglerar ofrivilliga fysiologiska processer såsom hjärtfrekvens, blodtryck, andning och matsmältning, och är anatomiskt sammansatt av 3 delar: det sympatiska, parasympatiska och enteriska nervsystemet. Det sympatiska nervsystemet (SNS) och det parasympatiska nervsystemet (PNS) innehåller afferenta och efferenta vägar som ger sensorisk och motorisk stimulering, och dessa vägar består av preganglioniska nervceller i centrala nervsystemet (CNS) och postganglioniska nervceller i periferin. SNS gör det möjligt för kroppen att hantera stressfaktorer genom "fight or flight"-responsen, och denna reaktion reglerar främst blodkärlen. Kärlen är toniskt innerverade och i de flesta fall leder en ökning av sympatiska signaler till vasokonstriktion. SNS-aktivering ökar hjärtfrekvensen och sammandragningskraften. PNS lämnar SNS via kranialnerverna III, VII, IX och X, såväl som via S2-4 nervrötter. Vagusnerven (Cranial Nerve X), tillsammans med de sakrala parasympatiska fibrerna, ger parasympatisk input till de flesta av bröst- och bukorganen och har fyra cellkroppar: Dorsal nucleus (parasympatisk stimulering av viscera), Nucleus ambiguous (preganglioniska neuroner som innerverar hjärtat) ), Nucleus solitarius (smaksinnet) och Trigeminuskärnan (yttre örats omkrets tar emot information om beröring, smärta och temperatur). Vagusnerven är ansvarig för processerna "vila och smälta". Genom att tillhandahålla hjärtavslappning minskar vagusnerven kontraktionen i förmaken och ventriklarna och minskar ledningshastigheten genom den atrioventrikulära noden. Vagusnerven har också en betydande effekt på andningscykeln, och dess aktivitet ökar under utandning, drar ihop och stelnar luftvägarna för att förhindra lungkollaps.

När sambandet mellan TMD och ANS undersöktes observerades att ökad sympatisk aktivitet och minskad parasympatisk aktivitet var effektiva vid svårighetsgraden av TMD-symtom. Det har visat sig att TMD-patienter kan uppvisa förändringar i sympathoadrenal och inflammatorisk cytokinfunktion till följd av deras svar på stressorn, och att ökningen av den sympatiska aktiviteten hos dessa patienter på lång sikt kan orsaka minskad interleukin-6 (IL-6) ) och noradrenalinsvar. Man tror att IL-6 kan vara en viktig faktor relaterad till den ökade sjukligheten och dödligheten hos personer med kronisk stress och kan spela en patogen roll i förloppet av stressreaktiva kroniska sjukdomar. En annan mekanism som tros orsaka TMD är att förbindelseregionen mellan trigeminus subnucleus caudalis (Vc) och den övre cervikala ryggmärgen, kallad Vc/C1-2-regionen, är den primära platsen för synaptisk integration av sensorisk input från TMJ-nociceptorer, och Vc/C1- Det är känt att östrogenhormon är effektivt på bearbetningen av nociceptiv stimulans av neuroner i region 2. Speciellt under postmenopausal perioden orsakar minskningen av östrogennivån i blodet en ökning av sympatisk aktivitet och orsakar smärta och funktionshinder kring TMJ. En annan metod för att utvärdera sambandet mellan TMD och ANS är mätningen av hjärtfrekvensvariabilitet (HRV). I en studie observerades att HRV, som är en markör för ANS-dysfunktion, minskade hos patienter med myofascial temporomandibulär störning (TMD) jämfört med friska individer.

Aurikulär vagusnervstimulering är en perifer, icke-farmakologisk och icke-invasiv neuromodulationsteknik som modifierar signalbehandlingen i CNS, aktiverar reflexkretsar, utnyttjar hjärnans plasticitet för olika terapeutiska syften, och därigenom påverkar mycket olika delar av hjärnan. Modulering av den afferenta vagusnerven påverkar många fysiologiska processer och kroppsliga tillstånd i samband med överföringen av information mellan hjärnan och kroppen. Dessa inkluderar sjukdomsreducerande effekter och hållbara terapeutiska metoder som sträcker sig från kroniska smärtsjukdomar, neurodegenerativa och metabola störningar till inflammatoriska och kardiovaskulära sjukdomar. Icke-invasiva eller transkutana vagusnervstimuleringssystem tillhandahåller stimulering i örongrenen av vagusnerven i ytterörat, vilket eliminerar behovet av kirurgisk implantation. En av de icke-invasiva Vagus nervstimulatorerna som används idag, NEMOS®, stimulerar ytterörat turbinat och är European Conformity (CE) märkt för Europeiska unionen för hantering av epilepsi. Elektroden är ansluten till en stimuleringsbox och stimuleringsintensiteten kan justeras av patienten, vårdgivaren eller behandlande vårdpersonal. Under användning ökas den i steg om 0,1 milliampere(mA) tills detektionströskeln för elektrisk stimulering nås; stimuleringsfrekvensen definierades som 25 Hz. En annan icke-invasiv Vagus Nerve Stimulator gammaCore® används för transkutan stimulering av den cervikala grenen av vagusnerven och är FDA-godkänd för behandling av episodisk klusterhuvudvärk. Enheten genererar en våg i form av en puls. Den skapar impulser med en övergångstid på 1 ms för en elektrisk ström med en frekvens på 25 Hz. Den rekommenderade stimuleringstiden är 2 minuter och kan appliceras upp till 12 gånger om dagen.