L'effet de la stimulation du nerf vague sur le dysfonctionnement de l'articulation temporo-mandibulaire

L'articulation temporo-mandibulaire (ATM) est une articulation ginglymoarthrodiale, un terme dérivé de ginglymus, c'est-à-dire une articulation charnière qui ne permet qu'un mouvement d'avant en arrière dans un plan, et des arthrodies, une articulation qui permet un mouvement de glissement, et les ATM droite et gauche sont similaires à articulations du genou. Il forme la variété ellipsoïde de l'articulation bicondylienne et des articulations synoviales. Les mouvements de l'ATM sont définis comme une élévation, une dépression, une protrusion, une rétrusion et une latéralisation. Groupes musculaires primaires qui révèlent ces mouvements articulaires m. masséter, m. temporalis, ptérygoïdien médial et latéral, suprahyoïdien (digastrique, mylohyoïdien, géniohyoïdien, stylohyoïdien) et infrahyoïdien (thyrohyoïdien, sternohyoïdien, sternothyroïdien, omohyoïdien). Le complexe ligamentaire de l'ATM comprend le ligament collatéral superficiel et profond, le ligament sphéno-mandibulaire et le ligament stylo-mandibulaire. Alors que les nerfs sensoriels de la branche ATM du trijumeau (V. nerf crânien), ils reçoivent l'innervation sympathique du ganglion cervical (C8-T3). Le dysfonctionnement de l'articulation temporo-mandibulaire (DTM) est un large tableau clinique impliquant l'ATM et son disque, la musculature masticatrice, le tissu ligamentaire et le système nerveux autonome (ANS). Les symptômes du TMD comprennent une diminution ou une augmentation excessive de l'amplitude des mouvements articulaires (ROM), des cliquetis ou des crépitations dans l'articulation, des douleurs autour de l'articulation ou du groupe musculaire, des problèmes de mastication et de déglutition. Le TMD est considéré en deux groupes comme des troubles articulaires et non articulaires : les troubles articulaires expriment la luxation du disque avec et sans réduction, tandis que les troubles non articulaires expriment les problèmes causés par le syndrome douloureux myofascial (MPS). La douleur causée par le MPS, le point de déclenchement, la fatigue, la limitation de la ROM et le dysfonctionnement du SNA provoquent le TMD. Avec l'inclusion d'habitudes telles que la contraction et le bruxisme, la douleur, les spasmes et l'incapacité se développent dans les muscles masticateurs. L'exposition à des traumatismes répétitifs et la surutilisation des muscles masticateurs peuvent entraîner la formation de bandes serrées et de points de déclenchement, qui sont caractérisés par la MPS.

Le SNA fait partie du système nerveux périphérique (PSS), qui régule les processus physiologiques involontaires tels que la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la respiration et la digestion, et est anatomiquement composé de 3 parties : les systèmes nerveux sympathique, parasympathique et entérique. Le système nerveux sympathique (SNS) et le système nerveux parasympathique (SNP) contiennent des voies afférentes et efférentes qui fournissent une stimulation sensorielle et motrice, et ces voies sont constituées de neurones préganglionnaires dans le système nerveux central (SNC) et de neurones postganglionnaires à la périphérie. Le SNS permet au corps de gérer les facteurs de stress par la réponse "combat ou fuite", et cette réaction régule principalement les vaisseaux sanguins. Les vaisseaux sont toniquement innervés et, dans la plupart des cas, une augmentation des signaux sympathiques entraîne une vasoconstriction. L'activation du SNS augmente la fréquence cardiaque et la force de contraction. Le SNP sort du SNS via les nerfs crâniens III, VII, IX et X, ainsi que via les racines nerveuses S2-4. Le nerf vague (nerf crânien X), avec les fibres parasympathiques sacrées, fournit une entrée parasympathique à la plupart des organes thoraciques et abdominaux et possède quatre corps cellulaires : le noyau dorsal (stimulation parasympathique des viscères), le noyau ambigu (neurones préganglionnaires innervant le cœur ), Nucleus solitarius (sens du goût) et noyau trijumeau (la circonférence externe de l'oreille reçoit des informations sur le toucher, la douleur et la température). Le nerf vague est responsable des processus de "repos et de digestion". En assurant la relaxation cardiaque, le nerf vague réduit la contraction dans les oreillettes et les ventricules et diminue la vitesse de conduction à travers le nœud auriculo-ventriculaire. Le nerf vague a également un effet significatif sur le cycle respiratoire et son activité augmente pendant l'expiration, resserrant et raidissant les voies respiratoires pour prévenir l'effondrement des poumons.

Lorsque la relation entre le TMD et le SNA a été examinée, il a été observé que l'augmentation de l'activité sympathique et la diminution de l'activité parasympathique étaient efficaces dans la sévérité des symptômes du TMD. Il a été démontré que les patients atteints de TMD peuvent présenter des modifications de la fonction sympatho-surrénale et inflammatoire des cytokines résultant de leur réponse au facteur de stress, et que l'augmentation de l'activité sympathique de ces patients à long terme peut entraîner une diminution de l'interleukine-6 ​​(IL-6 ) et la réponse à la noradrénaline. On pense que l'IL-6 peut être un facteur important lié à l'augmentation de la morbidité et de la mortalité chez les personnes souffrant de stress chronique et peut jouer un rôle pathogène dans l'évolution des maladies chroniques réactives au stress. Un autre mécanisme supposé causer le TMD est que la région de jonction entre le sous-noyau caudal du trijumeau (Vc) et la moelle épinière cervicale supérieure, appelée région Vc/C1-2, est le principal site d'intégration synaptique de l'entrée sensorielle des nocicepteurs de l'ATM, et Vc/C1- On sait que l'hormone oestrogène est efficace sur le traitement du stimulus nociceptif par les neurones de la région 2. Surtout dans la période post-ménopausique, la diminution du taux d'oestrogène dans le sang provoque une augmentation de l'activité sympathique et provoque douleur et handicap autour de l'ATM. Une autre méthode d'évaluation de la relation entre TMD et ANS est la mesure de la variabilité de la fréquence cardiaque (HRV). Dans une étude, il a été observé que la VRC, qui est un marqueur du dysfonctionnement du SNA, diminuait chez les patients atteints de trouble myofascial temporo-mandibulaire (TMD) par rapport aux individus en bonne santé.

La stimulation du nerf vague auriculaire est une technique de neuromodulation périphérique, non pharmacologique et non invasive qui modifie le traitement du signal dans le SNC, active les circuits réflexes, exploite la plasticité cérébrale à différentes fins thérapeutiques, affectant ainsi des zones très différentes du cerveau. La modulation du nerf vague afférent affecte de nombreux processus physiologiques et états corporels associés au transfert d'informations entre le cerveau et le corps. Il s'agit notamment des effets d'atténuation des maladies et des pratiques thérapeutiques durables allant des maladies douloureuses chroniques, des troubles neurodégénératifs et métaboliques aux maladies inflammatoires et cardiovasculaires. Les systèmes de délivrance de stimulation du nerf vague non invasifs ou transcutanés fournissent une stimulation dans la branche auriculaire du nerf vague dans l'oreille externe, éliminant ainsi le besoin d'implantation chirurgicale. L'un des stimulateurs de nerf vague non invasifs utilisés aujourd'hui, NEMOS®, stimule le cornet de l'oreille externe et est marqué de conformité européenne (CE) pour l'Union européenne pour la gestion de l'épilepsie. L'électrode est connectée à un boîtier de stimulation et l'intensité de la stimulation peut être ajustée par le patient, le soignant ou le professionnel de santé traitant. Pendant l'utilisation, elle est augmentée par pas de 0,1 milliampère (mA) jusqu'à ce que le seuil de détection de la stimulation électrique soit atteint ; la fréquence de stimulation a été définie à 25 Hz. Un autre stimulateur de nerf vague non invasif gammaCore® est utilisé pour la stimulation transcutanée de la branche cervicale du nerf vague et est approuvé par la FDA pour le traitement des céphalées en grappe épisodiques. L'appareil génère une onde sous la forme d'une impulsion. Il crée des impulsions avec un temps de transition de 1 ms d'un courant électrique avec une fréquence de 25 Hz. Le temps de stimulation recommandé est de 2 minutes et peut être appliqué jusqu'à 12 fois par jour.