A vagus idegstimuláció hatása a temporomandibularis ízületi diszfunkcióra

A temporomandibularis ízület (TMJ) egy ginglymoarthrodialis ízület, a ginglymus kifejezésből származik, ami azt jelenti, hogy egy csuklóízület, amely csak egy síkban enged előre és hátra mozgást, az arthrodia pedig egy sikló mozgást lehetővé tevő ízület, valamint a jobb és bal TMJ hasonló térd artikuláció. A bicondylaris artikuláció és a szinoviális ízületek ellipszoid változatát alkotja. A TMJ mozgásokat felemelkedésként, depresszióként, kiemelkedésként, visszahúzódásként és lateralizációként határozzák meg. Ezeket az ízületi mozgásokat feltáró elsődleges izomcsoportok m. rágómester, m. temporalis, mediális és laterális pterygoid, suprahyoid (digastricus, mylohyoid, geniohyoid, stylohyoid) és infrahyoid (thyrohyoid, sternohyoid, sternothyroid, omohyoid). A TMJ ínszalag komplex felületes és mély kollaterális szalagból, sphenomandibularis szalagból és stylomandibularis szalagból áll. Míg a TMJ szenzoros idegei a trigeminusból ágaznak (V. Cranialis ideg) ideg, szimpatikus beidegzést kapnak a nyaki ganglionból (C8-T3). A temporomandibularis ízületi diszfunkció (TMD) egy széles klinikai kép, amely magában foglalja a TMJ-t és porckorongját, a rágóizomzatot, a szalagszövetet és az autonóm idegrendszert (ANS). A TMD tünetei közé tartozik az ízületi mozgástartomány (ROM) csökkenése vagy túlzott növekedése, kattogó hang vagy recsegés az ízületben, fájdalom az ízület vagy izomcsoport körül, rágási és nyelési problémák. A TMD-t két csoportra osztják ízületi és nem ízületi rendellenességekként: az ízületi rendellenességek a porckorong diszlokációját fejezik ki redukcióval és anélkül, míg a nem ízületi rendellenességek a myofascialis fájdalom szindróma (MPS) okozta problémákat. Az MPS okozta fájdalom, a triggerpont, a fáradtság, a ROM korlátozottsága és az ANS diszfunkciója okozza a TMD-t. Az olyan szokások bevonásával, mint az összeszorítás és a bruxizmus, fájdalom, görcs és fogyatékosság alakul ki a rágóizmokban. Az ismétlődő traumának való kitettség és a rágóizmok túlzott igénybevétele szoros szalagok és triggerpontok kialakulását okozhatja, amelyekre az MPS jellemző.

Az ANS a perifériás idegrendszer (PSS) része, amely szabályozza az önkéntelen fiziológiai folyamatokat, mint például a pulzusszám, a vérnyomás, a légzés és az emésztés, és anatómiailag 3 részből áll: a szimpatikus, paraszimpatikus és enterális idegrendszerből. A szimpatikus idegrendszer (SNS) és a paraszimpatikus idegrendszer (PNS) afferens és efferens pályákat tartalmaznak, amelyek szenzoros és motoros stimulációt biztosítanak, és ezek a pályák a központi idegrendszerben (CNS) és a periférián található posztganglionális neuronokból állnak. Az SNS lehetővé teszi a szervezet számára, hogy kezelje a stresszt okozó tényezőket a „harcolj vagy menekülj” válasz révén, és ez a reakció elsősorban a vérereket szabályozza. Az erek tónusosan beidegzettek, és a legtöbb esetben a szimpatikus jelek növekedése érszűkülethez vezet. Az SNS aktiválása növeli a pulzusszámot és a kontrakciós erőt. A PNS a III, VII, IX és X koponyaidegeken, valamint az S2-4 ideggyökereken keresztül lép ki az SNS-ből. A vagus ideg (Cranialis Nerve X) a keresztcsonti paraszimpatikus rostokkal együtt paraszimpatikus bemenetet biztosít a legtöbb mellkasi és hasi szerv számára, és négy sejttesttel rendelkezik: Nucleus Dorsalis (a zsigerek paraszimpatikus stimulációja), Nucleus ambiguous (preganglionális idegsejtek, amelyek beidegzik a szívet) ), Nucleus solitarius (ízérzékelés) és Trigeminus mag (a külső fül kerülete érintéssel, fájdalommal és hőmérséklettel kapcsolatos információkat kap). A vagus ideg felelős a "pihenési és emésztési" folyamatokért. A szív relaxációjának biztosításával a vagus ideg csökkenti a pitvarok és a kamrák összehúzódását, és csökkenti a vezetési sebességet az atrioventricularis csomóponton keresztül. A vagus ideg jelentős hatással van a légzési ciklusra is, aktivitása a kilégzés során fokozódik, összehúzza és merevíti a légutakat, hogy megelőzze a tüdő összeomlását.

A TMD és az ANS kapcsolatának vizsgálatakor azt találtuk, hogy a fokozott szimpatikus aktivitás és a csökkent paraszimpatikus aktivitás hatékonyan befolyásolja a TMD tünetek súlyosságát. Kimutatták, hogy a TMD-s betegeknél a stresszorra adott válasz következtében a szimpatoadrenális és gyulladásos citokinfunkciók megváltozhatnak, és ezeknek a betegeknek a szimpatikus aktivitásának hosszú távú növekedése az interleukin-6 (IL-6) csökkenését okozhatja. ) és a noradrenalin válasz. Úgy gondolják, hogy az IL-6 fontos tényező lehet a krónikus stresszben szenvedők megnövekedett morbiditásában és mortalitásában, és patogén szerepet játszhat a stresszreaktív krónikus betegségek lefolyásában. Egy másik feltételezett TMD-t okozó mechanizmus az, hogy a trigeminális subnucleus caudalis (Vc) és a nyaki gerincvelő felső része, az úgynevezett Vc/C1-2 régió a TMJ nociceptorokból származó szenzoros bemenet szinaptikus integrációjának elsődleges helye, és Vc/C1- Ismeretes, hogy az ösztrogén hormon hatékonyan képes feldolgozni a nociceptív ingert a 2. régió neuronjaiban. Különösen a menopauza utáni időszakban a vér ösztrogénszintjének csökkenése fokozza a szimpatikus aktivitást és okozza. fájdalom és fogyatékosság a TMJ körül. A TMD és az ANS közötti kapcsolat értékelésének másik módszere a szívritmus-variabilitás (HRV) mérése. Egy tanulmányban megfigyelték, hogy a HRV, amely az ANS diszfunkció markere, csökkent a myofascial temporomandibularis rendellenességben (TMD) szenvedő betegeknél az egészséges egyénekhez képest.

Az auricularis vagus ideg stimuláció egy perifériás, nem gyógyszeres és non-invazív neuromodulációs technika, amely módosítja a központi idegrendszerben a jelfeldolgozást, aktiválja a reflexköröket, kihasználja az agy plaszticitását különböző terápiás célokra, ezáltal az agy nagyon különböző területeit érinti. Az afferens vagus ideg modulációja számos fiziológiai folyamatot és testi állapotot érint, amelyek az agy és a test közötti információátadáshoz kapcsolódnak. Ide tartoznak a betegségcsillapító hatások és a fenntartható terápiás gyakorlatok, a krónikus fájdalombetegségektől, a neurodegeneratív és anyagcserezavaroktól a gyulladásos és szív- és érrendszeri betegségekig. Non-invazív vagy transzkután Vagus Nerve Stimulációs szállítórendszerek stimulációt biztosítanak a külső fülben lévő vagus ideg füli ágában, így nincs szükség sebészeti beültetésre. Az egyik ma használatos non-invazív vagus idegstimulátor, a NEMOS®, stimulálja a külső fülkagylót, és rendelkezik az Európai Unió epilepszia kezelésére vonatkozó európai megfelelőségi (CE) jelöléssel. Az elektróda egy stimulációs dobozhoz csatlakozik, és a stimuláció intenzitását a páciens, a gondozó vagy a kezelő egészségügyi szakember beállíthatja. Használat közben 0,1 milliamperes (mA) lépésekben növekszik, amíg el nem éri az elektromos stimuláció érzékelési küszöbét; a stimulációs frekvenciát 25 Hz-ben határoztuk meg. Egy másik nem invazív Vagus Nerve Stimulator gammaCore® a vagus ideg nyaki ágának transzkután stimulálására szolgál, és az FDA jóváhagyta az epizodikus cluster fejfájás kezelésére. A készülék impulzus formájában hullámot generál. 25 Hz frekvenciájú elektromos áram 1 ms átmeneti idejével impulzusokat hoz létre. Az ajánlott stimulációs idő 2 perc, és naponta legfeljebb 12 alkalommal alkalmazható.