El efecto de la estimulación del nervio vago en la disfunción de la articulación temporomandibular

La articulación temporomandibular (TMJ) es una articulación ginglymoarthrodial, un término derivado de ginglymus, que significa una articulación de bisagra que permite solo el movimiento hacia adelante y hacia atrás en un plano, y artrodia, una articulación que permite el movimiento deslizante, y la TMJ derecha e izquierda son similares a articulación de la rodilla. Forma la variedad elipsoide de articulación bicondílea y articulaciones sinoviales. Los movimientos de la ATM se definen como elevación, depresión, protrusión, retrusión y lateralización. Grupos musculares primarios que revelan estos movimientos articulares m. masetero, m. temporal, pterigoideo medial y lateral, suprahioideo (digástrico, milohioideo, geniohioideo, estilohioideo) e infrahioideo (tirohioideo, esternohioideo, esternotiroideo, omohioideo). El complejo de ligamentos de la ATM consiste en el ligamento colateral superficial y profundo, el ligamento esfenomandibular y el ligamento estilomandibular. Mientras que los nervios sensoriales de la rama TMJ del trigémino (V. Nervio craneal), reciben inervación simpática del ganglio cervical (C8-T3). La disfunción de la articulación temporomandibular (TMD) es un cuadro clínico amplio que involucra la ATM y su disco, la musculatura masticatoria, el tejido del ligamento y el sistema nervioso autónomo (ANS). Los síntomas de TMD incluyen disminución o aumento excesivo en el rango de movimiento articular (ROM), sonido de clic o crepitación en la articulación, dolor alrededor de la articulación o grupo muscular, problemas para masticar y tragar. Los TMD se consideran en dos grupos como trastornos articulares y no articulares: los trastornos articulares expresan la luxación del disco con y sin reducción, mientras que los trastornos no articulares expresan los problemas causados ​​por el síndrome de dolor miofascial (MPS). El dolor causado por MPS, el punto gatillo, la fatiga, la limitación del ROM y la disfunción del ANS causan TMD. Con la inclusión de hábitos como apretar los dientes y el bruxismo, se desarrollan dolor, espasmos y discapacidad en los músculos de la masticación. La exposición a traumatismos repetitivos y el uso excesivo de los músculos masticadores puede provocar la formación de bandas tensas y puntos gatillo, que se caracterizan por MPS.

El SNA forma parte del sistema nervioso periférico (PSS), que regula los procesos fisiológicos involuntarios como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la respiración y la digestión, y está anatómicamente compuesto por 3 partes: los sistemas nerviosos simpático, parasimpático y entérico. El sistema nervioso simpático (SNS) y el sistema nervioso parasimpático (SNP) contienen vías aferentes y eferentes que proporcionan estimulación sensorial y motora, y estas vías consisten en neuronas preganglionares en el sistema nervioso central (SNC) y neuronas posganglionares en la periferia. El SNS permite que el cuerpo maneje los factores estresantes a través de la respuesta de "lucha o huida", y esta reacción regula principalmente los vasos sanguíneos. Los vasos están inervados tónicamente y, en la mayoría de los casos, un aumento de las señales simpáticas conduce a una vasoconstricción. La activación del SNS aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción. El SNP sale del SNS a través de los nervios craneales III, VII, IX y X, así como a través de las raíces nerviosas S2-4. El nervio vago (nervio craneal X), junto con las fibras parasimpáticas sacras, proporciona información parasimpática a la mayoría de los órganos torácicos y abdominales y tiene cuatro cuerpos celulares: Núcleo dorsal (estimulación parasimpática de las vísceras), Núcleo ambiguo (neuronas preganglionares que inervan el corazón ), Núcleo solitario (sentido del gusto) y Núcleo trigémino (la circunferencia del oído externo recibe información sobre el tacto, el dolor y la temperatura). El nervio vago es responsable de los procesos de "descanso y digestión". Al proporcionar relajación cardíaca, el nervio vago reduce la contracción de las aurículas y los ventrículos y disminuye la velocidad de conducción a través del nódulo auriculoventricular. El nervio vago también tiene un efecto significativo en el ciclo respiratorio y su actividad aumenta durante la espiración, contrayendo y endureciendo las vías respiratorias para evitar el colapso pulmonar.

Cuando se examinó la relación entre TMD y ANS, se observó que el aumento de la actividad simpática y la disminución de la actividad parasimpática fueron efectivos en la gravedad de los síntomas de TMD. Se ha demostrado que los pacientes con TTM pueden mostrar cambios en la función de las citocinas inflamatorias y simpaticoadrenales como resultado de su respuesta al estresor, y que el aumento en la actividad simpática de estos pacientes a largo plazo puede causar una disminución de la interleucina-6 (IL-6). ) y la respuesta a la norepinefrina. Se cree que la IL-6 puede ser un factor importante relacionado con el aumento de la morbilidad y la mortalidad en personas con estrés crónico y puede desempeñar un papel patogénico en el curso de enfermedades crónicas reactivas al estrés. Otro mecanismo que se piensa que causa TTM es que la región de unión entre el subnúcleo caudal del trigémino (Vc) y la médula espinal cervical superior, llamada región Vc/C1-2, es el sitio principal para la integración sináptica de la entrada sensorial de los nociceptores de la ATM, y Vc/C1- Se sabe que la hormona estrógeno es eficaz en el procesamiento del estímulo nociceptivo por parte de las neuronas de la región 2. Especialmente en el período posmenopáusico, la disminución del nivel de estrógeno en la sangre provoca un aumento de la actividad simpática y provoca dolor y discapacidad alrededor de la ATM. Otro método para evaluar la relación entre TMD y ANS es la medición de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (HRV). En un estudio, se observó que la HRV, que es un marcador de disfunción del SNA, disminuyó en pacientes con trastorno temporomandibular miofascial (TTM) en comparación con individuos sanos.

La estimulación del nervio vago auricular es una técnica de neuromodulación periférica, no farmacológica y no invasiva que modifica el procesamiento de señales en el SNC, activa circuitos reflejos, explota la plasticidad cerebral con diferentes fines terapéuticos, afectando así a muy diferentes áreas del cerebro. La modulación del nervio vago aferente afecta numerosos procesos fisiológicos y estados corporales asociados con la transferencia de información entre el cerebro y el cuerpo. Estos incluyen efectos de mitigación de enfermedades y prácticas terapéuticas sostenibles que van desde enfermedades de dolor crónico, trastornos neurodegenerativos y metabólicos hasta enfermedades inflamatorias y cardiovasculares. Los sistemas de administración de estimulación del nervio vago no invasivos o transcutáneos proporcionan estimulación en la rama auricular del nervio vago en el oído externo, eliminando así la necesidad de una implantación quirúrgica. Uno de los estimuladores del nervio vago no invasivos que se utilizan en la actualidad, NEMOS®, estimula el cornete del oído externo y tiene la marca de conformidad europea (CE) de la Unión Europea para el tratamiento de la epilepsia. El electrodo está conectado a una caja de estimulación y la intensidad de la estimulación puede ser ajustada por el paciente, el cuidador o el profesional sanitario tratante. Durante el uso, se incrementa en pasos de 0,1 miliamperios (mA) hasta alcanzar el umbral de detección de estimulación eléctrica; la frecuencia de estimulación se definió como 25 Hz. Otro estimulador del nervio vago no invasivo gammaCore® se utiliza para la estimulación transcutánea de la rama cervical del nervio vago y está aprobado por la FDA para el tratamiento de la cefalea en brotes episódica. El dispositivo genera una onda en forma de pulso. Crea impulsos con un tiempo de transición de 1 ms de una corriente eléctrica con una frecuencia de 25 Hz. El tiempo de estimulación recomendado es de 2 minutos y se puede aplicar hasta 12 veces al día.