O efeito da estimulação do nervo vago na disfunção da articulação temporomandibular

A articulação temporomandibular (ATM) é uma articulação ginglymoarthrodial, um termo derivado de ginglymus, que significa uma articulação em dobradiça que permite apenas o movimento para frente e para trás em um plano, e a artródia, uma articulação que permite o movimento de deslizamento, e as ATMs direita e esquerda são semelhantes às articulação do joelho. Forma a variedade elipsóide da articulação bicondilar e das articulações sinoviais. Os movimentos da ATM são definidos como elevação, depressão, protrusão, retrusão e lateralização. Grupos musculares primários que revelam esses movimentos articulares m. masseter, m. temporal, pterigóideo medial e lateral, supra-hióideo (digástrico, milo-hióideo, genio-hióideo, estilo-hióideo) e infra-hióideo (tireo-hióideo, esterno-hióideo, esternotireóideo, omo-hióideo). O complexo ligamentar da ATM consiste em ligamento colateral superficial e profundo, ligamento esfenomandibular e ligamento estilomandibular. Enquanto os nervos sensoriais da ATM se ramificam do nervo trigêmeo (V. nervo craniano), eles recebem inervação simpática do gânglio cervical (C8-T3). A disfunção da articulação temporomandibular (DTM) é um quadro clínico amplo que envolve a ATM e seu disco, musculatura mastigatória, tecido ligamentar e sistema nervoso autônomo (SNA). Os sintomas de DTM incluem diminuição ou aumento excessivo na amplitude de movimento articular (ADM), estalido ou crepitação na articulação, dor ao redor da articulação ou grupo muscular, problemas de mastigação e deglutição. As DTM são consideradas em dois grupos como distúrbios articulares e não articulares: os distúrbios articulares expressam o deslocamento do disco com e sem redução, enquanto os distúrbios não articulares expressam os problemas causados ​​pela síndrome dolorosa miofascial (SDM). Dor causada por MPS, ponto-gatilho, fadiga, limitação da ADM e disfunção do SNA causam DTM. Com a inclusão de hábitos como apertamento e bruxismo, desenvolvem-se dor, espasmo e incapacidade nos músculos da mastigação. A exposição a traumas repetitivos e o uso excessivo dos músculos da mastigação podem causar a formação de bandas apertadas e pontos-gatilho, que são caracterizados pela MPS.

O SNA faz parte do sistema nervoso periférico (SSP), que regula processos fisiológicos involuntários, como frequência cardíaca, pressão arterial, respiração e digestão, e é anatomicamente composto por 3 partes: o sistema nervoso simpático, parassimpático e entérico. O sistema nervoso simpático (SNS) e o sistema nervoso parassimpático (SNP) contêm vias aferentes e eferentes que fornecem estimulação sensorial e motora, e essas vias consistem em neurônios pré-ganglionares no sistema nervoso central (SNC) e neurônios pós-ganglionares na periferia. O SNS permite que o corpo lide com os estressores por meio da resposta de "lutar ou fugir", e essa reação regula principalmente os vasos sanguíneos. Os vasos são inervados tonicamente e, na maioria dos casos, um aumento nos sinais simpáticos leva à vasoconstrição. A ativação do SNS aumenta a frequência cardíaca e a força de contração. O SNP sai do SNS pelos nervos cranianos III, VII, IX e X, bem como pelas raízes nervosas S2-4. O nervo vago (nervo craniano X), junto com as fibras parassimpáticas sacrais, fornece entrada parassimpática para a maioria dos órgãos torácicos e abdominais e possui quatro corpos celulares: Núcleo dorsal (estimulação parassimpática das vísceras), Núcleo ambíguo (neurônios pré-ganglionares que inervam o coração ), Núcleo solitário (paladar) e Núcleo trigêmeo (a circunferência externa da orelha recebe informações de toque, dor e temperatura). O nervo vago é responsável pelos processos de "descanso e digestão". Ao proporcionar relaxamento cardíaco, o nervo vago reduz a contração nos átrios e ventrículos e diminui a velocidade de condução através do nódulo atrioventricular. O nervo vago também tem um efeito significativo no ciclo respiratório e sua atividade aumenta durante a expiração, constringindo e enrijecendo as vias aéreas para evitar o colapso pulmonar.

Quando a relação entre DTM e SNA foi examinada, observou-se que o aumento da atividade simpática e a diminuição da atividade parassimpática foram eficazes na gravidade dos sintomas de DTM. Foi demonstrado que pacientes com DTM podem apresentar alterações na função simpatoadrenal e citocinas inflamatórias decorrentes de sua resposta ao estressor, e que o aumento da atividade simpática desses pacientes a longo prazo pode causar diminuição da interleucina-6 (IL-6 ) e resposta à norepinefrina. Acredita-se que a IL-6 pode ser um fator importante relacionado ao aumento da morbidade e mortalidade em pessoas com estresse crônico e pode desempenhar um papel patogênico no curso de doenças crônicas reativas ao estresse. Outro mecanismo que se pensa causar DTM é que a região juncional entre o subnúcleo caudal do trigêmeo (Vc) e a medula espinhal cervical superior, chamada de região Vc/C1-2, é o local primário para a integração sináptica da entrada sensorial dos nociceptores da ATM, e Vc/C1- Sabe-se que o hormônio estrogênio é eficaz no processamento do estímulo nociceptivo pelos neurônios da região 2. Especialmente no período pós-menopausa, a diminuição do nível de estrogênio no sangue causa aumento da atividade simpática e provoca dor e incapacidade ao redor da ATM. Outro método de avaliação da relação entre DTM e SNA é a medida da variabilidade da frequência cardíaca (VFC). Em um estudo, observou-se que a VFC, que é um marcador de disfunção do SNA, diminuiu em pacientes com disfunção temporomandibular (DTM) miofascial em comparação com indivíduos saudáveis.

A estimulação do nervo vago auricular é uma técnica de neuromodulação periférica, não farmacológica e não invasiva que modifica o processamento de sinais no SNC, ativa circuitos reflexos, explora a plasticidade cerebral para diferentes fins terapêuticos, afetando assim áreas muito distintas do cérebro. A modulação do nervo vago aferente afeta numerosos processos fisiológicos e estados corporais associados à transferência de informações entre o cérebro e o corpo. Estes incluem efeitos de mitigação de doenças e práticas terapêuticas sustentáveis ​​que vão desde doenças de dor crônica, distúrbios neurodegenerativos e metabólicos até doenças inflamatórias e cardiovasculares. Os sistemas de entrega de estimulação do nervo vago não invasivos ou transcutâneos fornecem estimulação no ramo auricular do nervo vago no ouvido externo, eliminando assim a necessidade de implantação cirúrgica. Um dos estimuladores do nervo vago não invasivos em uso atualmente, o NEMOS®, estimula o corneto da orelha externa e é marcado pela Conformidade Europeia (CE) para a União Européia para o tratamento da epilepsia. O eletrodo é conectado a uma caixa de estimulação e a intensidade da estimulação pode ser ajustada pelo paciente, cuidador ou profissional de saúde. Durante o uso, é aumentado em passos de 0,1 miliamperes(mA) até que o limiar de detecção de estimulação elétrica seja atingido; a frequência de estimulação foi definida como 25 Hz. Outro estimulador de nervo vago não invasivo gammaCore® é usado para estimulação transcutânea do ramo cervical do nervo vago e é aprovado pela FDA para o tratamento de cefaleia em salvas episódica. O dispositivo gera uma onda na forma de um pulso. Gera impulsos com tempo de transição de 1 ms de uma corrente elétrica com frequência de 25 Hz. O tempo de estimulação recomendado é de 2 minutos e pode ser aplicado até 12 vezes ao dia.