Die Wirkung der Vagus-Nerv-Stimulation auf die Dysfunktion des Kiefergelenks

Das Kiefergelenk (TMJ) ist ein ginglymoarthrodiales Gelenk, ein Begriff, der von Ginglymus abgeleitet ist, was ein Scharniergelenk bedeutet, das nur eine Vorwärts- und Rückwärtsbewegung in einer Ebene zulässt, und Arthrodia, ein Gelenk, das eine Gleitbewegung ermöglicht und dem rechten und linken Kiefergelenk ähnlich ist Knie Artikulation. Es bildet die ellipsoide Variante der bikondylären Artikulation und Synovialgelenke. Kiefergelenksbewegungen werden als Elevation, Depression, Protrusion, Retrusion und Lateralisierung definiert. Primäre Muskelgruppen, die diese Gelenkbewegungen offenbaren m. masseter, m. temporalis, medialer und lateraler Pterygoid, suprahyoidal (Digastricus, mylohyoideal, geniohyoid, stylohyoideal) und infrahyoidal (thyrohyoideal, sternohyoid, sternothyroid, omohyoid). Der Bandkomplex des Kiefergelenks besteht aus dem oberflächlichen und tiefen Kollateralband, dem Keilbeinband und dem Griffelband. Während die sensorischen Nerven des Kiefergelenks vom Trigeminus (V. Hirnnerv) erhalten sie sympathische Innervation vom Halsganglion (C8-T3). Kiefergelenksdysfunktion (TMD) ist ein breites klinisches Bild, das das Kiefergelenk und seine Bandscheibe, die Kaumuskulatur, das Bandgewebe und das autonome Nervensystem (ANS) betrifft. Zu den CMD-Symptomen gehören eine Abnahme oder übermäßige Zunahme des Bewegungsumfangs (ROM), Klickgeräusche oder Crepitation im Gelenk, Schmerzen um das Gelenk oder die Muskelgruppe herum, Kau- und Schluckprobleme. TMD wird in zwei Gruppen als artikuläre und nicht-artikuläre Erkrankungen eingeteilt: Gelenkerkrankungen drücken die Dislokation der Bandscheibe mit und ohne Reposition aus, während nicht-artikuläre Erkrankungen die durch das myofasziale Schmerzsyndrom (MPS) verursachten Probleme ausdrücken. Schmerz verursacht durch MPS, Triggerpunkt, Müdigkeit, Einschränkung des ROM und ANS-Dysfunktion verursachen TMD. Mit der Einbeziehung von Gewohnheiten wie Pressen und Bruxismus entwickeln sich Schmerzen, Krämpfe und Behinderungen in der Kaumuskulatur. Die Exposition gegenüber wiederholten Traumata und die Überbeanspruchung der Kaumuskulatur können zur Bildung enger Bänder und Triggerpunkte führen, die durch MPS gekennzeichnet sind.

ANS ist Teil des peripheren Nervensystems (PSS), das unwillkürliche physiologische Prozesse wie Herzfrequenz, Blutdruck, Atmung und Verdauung reguliert und anatomisch aus 3 Teilen besteht: dem sympathischen, parasympathischen und enterischen Nervensystem. Das sympathische Nervensystem (SNS) und das parasympathische Nervensystem (PNS) enthalten afferente und efferente Bahnen, die sensorische und motorische Stimulation liefern, und diese Bahnen bestehen aus präganglionären Neuronen im Zentralnervensystem (ZNS) und postganglionären Neuronen in der Peripherie. Das SNS ermöglicht dem Körper, Stressoren durch die „Kampf-oder-Flucht“-Reaktion zu bewältigen, und diese Reaktion reguliert in erster Linie die Blutgefäße. Die Gefäße werden tonisch innerviert und eine Zunahme sympathischer Signale führt in den meisten Fällen zu einer Vasokonstriktion. Die SNS-Aktivierung erhöht die Herzfrequenz und die Kontraktionskraft. Das PNS verlässt das SNS über die Hirnnerven III, VII, IX und X sowie über die Nervenwurzeln S2-4. Der Vagusnerv (Hirnnerv X) versorgt zusammen mit den sakralen parasympathischen Fasern die meisten Brust- und Bauchorgane mit parasympathischem Input und hat vier Zellkörper: Nucleus dorsalis (parasympathische Stimulation der Eingeweide), Nucleus zweideutig (präganglionäre Neuronen, die das Herz innervieren). ), Nucleus solitarius (Geschmackssinn) und Trigeminuskern (Außenohrumfang empfängt Berührungs-, Schmerz- und Temperaturinformationen). Der Vagusnerv ist für die „Ruhe- und Verdauungsprozesse“ verantwortlich. Durch Bereitstellen einer Herzrelaxation reduziert der Vagusnerv die Kontraktion in den Vorhöfen und Ventrikeln und verringert die Leitungsgeschwindigkeit durch den atrioventrikulären Knoten. Der Vagusnerv hat auch einen erheblichen Einfluss auf den Atmungszyklus, und seine Aktivität nimmt während des Ausatmens zu, wodurch die Atemwege verengt und versteift werden, um einen Lungenkollaps zu verhindern.

Als die Beziehung zwischen CMD und ANS untersucht wurde, wurde beobachtet, dass eine erhöhte sympathische Aktivität und eine verringerte parasympathische Aktivität bei der Schwere von CMD-Symptomen wirksam waren. Es wurde gezeigt, dass CMD-Patienten aufgrund ihrer Reaktion auf den Stressor Veränderungen in der sympathoadrenalen und entzündlichen Zytokinfunktion zeigen können und dass die Zunahme der sympathischen Aktivität dieser Patienten langfristig zu einer Abnahme von Interleukin-6 (IL-6 ) und Norepinephrin-Antwort. Es wird angenommen, dass IL-6 ein wichtiger Faktor im Zusammenhang mit der erhöhten Morbidität und Mortalität bei Menschen mit chronischem Stress sein und eine pathogene Rolle im Verlauf stressreaktiver chronischer Erkrankungen spielen könnte. Ein weiterer Mechanismus, von dem angenommen wird, dass er CMD verursacht, ist, dass die Verbindungsregion zwischen dem Trigeminus subnucleus caudalis (Vc) und dem oberen zervikalen Rückenmark, die als Vc/C1-2-Region bezeichnet wird, der primäre Ort für die synaptische Integration sensorischer Eingaben von TMJ-Nozizeptoren ist Vc/C1- Es ist bekannt, dass das Östrogenhormon bei der Verarbeitung nozizeptiver Reize durch Neuronen in Region 2 wirksam ist. Besonders in der Zeit nach der Menopause verursacht die Abnahme des Östrogenspiegels im Blut eine Zunahme der sympathischen Aktivität und Ursachen Schmerzen und Behinderungen rund um das Kiefergelenk. Eine weitere Methode zur Bewertung des Zusammenhangs zwischen CMD und ANS ist die Messung der Herzratenvariabilität (HRV). In einer Studie wurde beobachtet, dass die HRV, die ein Marker für eine ANS-Dysfunktion ist, bei Patienten mit myofaszialer temporomandibulärer Störung (TMD) im Vergleich zu gesunden Personen abnahm.

Die Aurikular-Vagus-Nerv-Stimulation ist eine periphere, nicht-pharmakologische und nicht-invasive Neuromodulationstechnik, die die Signalverarbeitung im ZNS modifiziert, Reflexschaltkreise aktiviert, die Plastizität des Gehirns für verschiedene therapeutische Zwecke nutzt und dadurch sehr unterschiedliche Bereiche des Gehirns beeinflusst. Die Modulation des afferenten Vagusnervs beeinflusst zahlreiche physiologische Prozesse und Körperzustände, die mit der Informationsübertragung zwischen dem Gehirn und dem Körper verbunden sind. Dazu gehören krankheitslindernde Wirkungen und nachhaltige Therapiepraktiken, die von chronischen Schmerzerkrankungen, neurodegenerativen und Stoffwechselerkrankungen bis hin zu entzündlichen und kardiovaskulären Erkrankungen reichen. Nicht-invasive oder transkutane Vagus-Nerv-Stimulationssysteme stimulieren den aurikulären Ast des Vagus-Nervs im Außenohr, wodurch die Notwendigkeit einer chirurgischen Implantation entfällt. Einer der heute verwendeten nicht-invasiven Vagusnerv-Stimulatoren, NEMOS®, stimuliert die äußere Ohrmuschel und ist für die Behandlung von Epilepsie in der Europäischen Union mit dem CE-Zeichen (European Conformity) gekennzeichnet. Die Elektrode wird an eine Stimulationsbox angeschlossen und die Stimulationsintensität kann vom Patienten, der Pflegekraft oder dem behandelnden medizinischen Fachpersonal eingestellt werden. Während der Anwendung wird sie in 0,1-Milliampere(mA)-Schritten erhöht, bis die Erkennungsschwelle der elektrischen Stimulation erreicht ist; die Stimulationsfrequenz wurde mit 25 Hz definiert. Ein weiterer nicht-invasiver Vagusnerv-Stimulator, gammaCore®, wird zur transkutanen Stimulation des zervikalen Astes des Vagusnervs verwendet und ist von der FDA für die Behandlung von episodischen Cluster-Kopfschmerzen zugelassen. Das Gerät erzeugt eine Welle in Form eines Impulses. Er erzeugt Impulse mit einer Übergangszeit von 1 ms aus einem elektrischen Strom mit einer Frequenz von 25 Hz. Die empfohlene Stimulationszeit beträgt 2 Minuten und kann bis zu 12 Mal täglich angewendet werden.