Wpływ stymulacji nerwu błędnego na dysfunkcję stawu skroniowo-żuchwowego

Staw skroniowo-żuchwowy (TMJ) jest stawem dziąsłowo-stawowym, termin pochodzi od ginglymus, oznaczającego staw zawiasowy, który umożliwia ruch tylko do przodu i do tyłu w jednej płaszczyźnie, oraz artrodia, staw, który umożliwia ruch ślizgowy, a prawy i lewy TMJ są podobne do artykulacja kolana. Tworzy elipsoidalną odmianę stawów dwukłykciowych i stawów maziowych. Ruchy stawu skroniowo-żuchwowego definiuje się jako uniesienie, obniżenie, wypukłość, cofnięcie i lateralizację. Podstawowe grupy mięśni, które ujawniają te ruchy stawów m.in. masażysta, m. temporalis, przyśrodkowy i boczny skrzydłowy, nadgnykowy (digastricus, mylohyoid, geniohyoid, stylohyoid) i infrahyoid (thyrohyoid, mostkowo-gnykowy, mostkowo-tarczycowy, omohoidalny). Kompleks więzadłowy TMJ składa się z więzadła pobocznego powierzchownego i głębokiego, więzadła klinowo-żuchwowego i więzadła rylcowo-żuchwowego. Podczas gdy nerwy czuciowe gałęzi TMJ od nerwu trójdzielnego (V. Nerw czaszkowy) nerw, otrzymują unerwienie współczulne ze zwoju szyjnego (C8-T3). Dysfunkcja stawu skroniowo-żuchwowego (TMD) to szeroki obraz kliniczny obejmujący staw skroniowo-żuchwowy i jego dysk, mięśnie żucia, tkankę więzadłową i autonomiczny układ nerwowy (ANS). Objawy TMD obejmują zmniejszenie lub nadmierne zwiększenie zakresu ruchu stawów (ROM), dźwięk klikania lub trzeszczenie w stawie, ból wokół stawu lub grupy mięśni, problemy z żuciem i połykaniem. TMD jest rozpatrywane w dwóch grupach jako zaburzenia stawowe i pozastawowe: zaburzenia stawowe wyrażają zwichnięcie krążka z redukcją i bez, podczas gdy zaburzenia niezwiązane ze stawami wyrażają problemy spowodowane przez zespół bólu mięśniowo-powięziowego (MPS). Ból spowodowany przez MPS, punkt spustowy, zmęczenie, ograniczenie ROM i dysfunkcja AUN powodują TMD. Wraz z nawykami, takimi jak zaciskanie i bruksizm, w mięśniach żujących rozwija się ból, skurcz i niepełnosprawność. Narażenie na powtarzające się urazy i nadużywanie mięśni żujących może powodować powstawanie ciasnych opasek i punktów spustowych, które charakteryzują MPS.

AUN jest częścią obwodowego układu nerwowego (PSS), który reguluje mimowolne procesy fizjologiczne, takie jak tętno, ciśnienie krwi, oddychanie i trawienie, i anatomicznie składa się z 3 części: współczulnego, przywspółczulnego i jelitowego układu nerwowego. Współczulny układ nerwowy (SNS) i przywspółczulny układ nerwowy (PNS) zawierają aferentne i eferentne ścieżki, które zapewniają stymulację czuciową i ruchową, a ścieżki te składają się z neuronów przedzwojowych w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) i neuronów zazwojowych na obwodzie. WUN umożliwia organizmowi radzenie sobie ze stresorami poprzez reakcję „walcz lub uciekaj”, a ta reakcja przede wszystkim reguluje naczynia krwionośne. Naczynia są unerwione tonicznie iw większości przypadków wzrost sygnałów współczulnych prowadzi do skurczu naczyń. Aktywacja WUN zwiększa częstość akcji serca i siłę skurczu. PNS opuszcza WUN przez nerwy czaszkowe III, VII, IX i X, a także przez korzenie nerwowe S2-4. Nerw błędny (nerw czaszkowy X) wraz z sakralnymi włóknami przywspółczulnymi dostarcza bodźców przywspółczulnych do większości narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej i ma cztery ciała komórkowe: jądro grzbietowe (przywspółczulna stymulacja wnętrzności), jądro niejednoznaczne (neurony przedzwojowe unerwiające serce ), Nucleus solitarius (zmysł smaku) i jądro nerwu trójdzielnego (zewnętrzny obwód ucha otrzymuje informacje o dotyku, bólu i temperaturze). Nerw błędny odpowiada za procesy „odpoczynku i trawienia”. Poprzez rozluźnienie mięśnia sercowego nerw błędny zmniejsza skurcz w przedsionkach i komorach oraz zmniejsza prędkość przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Nerw błędny ma również znaczący wpływ na cykl oddechowy, a jego aktywność wzrasta podczas wydechu, zwężając i usztywniając drogi oddechowe, zapobiegając zapadnięciu się płuc.

Kiedy zbadano związek między TMD a ANS, zaobserwowano, że zwiększona aktywność współczulna i zmniejszona aktywność przywspółczulna były skuteczne w nasileniu objawów TMD. Wykazano, że pacjenci z TMD mogą wykazywać zmiany w funkcji współczulno-nadnerczowej i zapalnej cytokin wynikające z ich odpowiedzi na stresor oraz że wzrost aktywności współczulnej tych pacjentów w dłuższej perspektywie może powodować zmniejszenie interleukiny-6 (IL-6 ) i odpowiedź norepinefryny. Uważa się, że IL-6 może być ważnym czynnikiem związanym ze zwiększoną chorobowością i śmiertelnością osób z przewlekłym stresem oraz może odgrywać rolę patogenną w przebiegu przewlekłych chorób stresogennych. Innym mechanizmem, który uważa się za przyczynę TMD, jest to, że obszar łączący między podjądrem ogonowym nerwu trójdzielnego (Vc) a górnym rdzeniem kręgowym w odcinku szyjnym, zwany regionem Vc/C1-2, jest głównym miejscem integracji synaptycznej bodźców czuciowych z nocyceptorów stawu skroniowo-żuchwowego oraz Vc/C1- Wiadomo, że hormon estrogenowy jest skuteczny w przetwarzaniu bodźców nocyceptywnych przez neurony regionu 2. Szczególnie w okresie pomenopauzalnym spadek poziomu estrogenu we krwi powoduje wzrost aktywności współczulnej i powoduje ból i niepełnosprawność wokół stawu skroniowo-żuchwowego. Inną metodą oceny zależności między TMD a AUN jest pomiar zmienności rytmu serca (HRV). W badaniu zaobserwowano, że HRV, które jest markerem dysfunkcji AUN, zmniejsza się u pacjentów z chorobą mięśniowo-powięziowo-skroniową (TMD) w porównaniu z osobami zdrowymi.

Stymulacja nerwu błędnego ucha jest obwodową, niefarmakologiczną i nieinwazyjną techniką neuromodulacji, która modyfikuje przetwarzanie sygnału w OUN, aktywuje obwody odruchowe, wykorzystuje plastyczność mózgu do różnych celów terapeutycznych, wpływając w ten sposób na bardzo różne obszary mózgu. Modulacja doprowadzającego nerwu błędnego wpływa na liczne procesy fizjologiczne i stany organizmu związane z przekazywaniem informacji między mózgiem a ciałem. Obejmują one efekty łagodzące choroby i zrównoważone praktyki terapeutyczne, począwszy od przewlekłych chorób bólowych, zaburzeń neurodegeneracyjnych i metabolicznych, a skończywszy na chorobach zapalnych i sercowo-naczyniowych. Nieinwazyjne lub przezskórne systemy dostarczania stymulacji nerwu błędnego zapewniają stymulację gałęzi nerwu błędnego w uchu zewnętrznym, eliminując w ten sposób potrzebę chirurgicznej implantacji. Jeden z obecnie stosowanych nieinwazyjnych stymulatorów nerwu błędnego, NEMOS®, stymuluje małżowinę ucha zewnętrznego i posiada znak zgodności europejskiej (CE) dla Unii Europejskiej w zakresie leczenia padaczki. Elektroda jest podłączona do skrzynki stymulacyjnej, a intensywność stymulacji może być regulowana przez pacjenta, opiekuna lub pracownika służby zdrowia. Podczas użytkowania jest zwiększany w krokach co 0,1 miliampera (mA), aż do osiągnięcia progu wykrywania stymulacji elektrycznej; częstotliwość stymulacji zdefiniowano jako 25 Hz. Inny nieinwazyjny stymulator nerwu błędnego gammaCore® służy do przezskórnej stymulacji gałęzi szyjnej nerwu błędnego i został zatwierdzony przez FDA do leczenia epizodycznego klasterowego bólu głowy. Urządzenie generuje falę w postaci impulsu. Tworzy impulsy o czasie przejścia 1 ms prądu elektrycznego o częstotliwości 25 Hz. Zalecany czas stymulacji to 2 minuty i można go stosować do 12 razy dziennie.