L'effetto della stimolazione del nervo vago sulla disfunzione dell'articolazione temporomandibolare

L'articolazione temporo-mandibolare (ATM) è un'articolazione ginglymoartrodial, un termine derivato da ginglymus, che significa un'articolazione a cerniera che consente solo il movimento in avanti e all'indietro su un piano, e l'artrodia, un'articolazione che consente il movimento di scorrimento, e l'ATM destra e sinistra sono simili a articolazione del ginocchio. Forma la varietà ellissoide dell'articolazione bicondilare e delle articolazioni sinoviali. I movimenti dell'ATM sono definiti come elevazione, depressione, protrusione, retrusione e lateralizzazione. Gruppi muscolari primari che rivelano questi movimenti articolari m. massetere, m. temporale, pterigoideo mediale e laterale, sopraioideo (digastrico, miloioideo, genioioideo, stiloioideo) e infraioideo (tiroioideo, sternoioideo, sternoioideo, omoioideo). Il complesso legamentoso dell'ATM è costituito da legamento collaterale superficiale e profondo, legamento sfenomandibolare e legamento stilomandibolare. Mentre i nervi sensoriali dell'ATM si diramano dal Trigemino (V. Nervo cranico), ricevono l'innervazione simpatica dal ganglio cervicale (C8-T3). La disfunzione dell'articolazione temporo-mandibolare (TMD) è un quadro clinico ampio che coinvolge l'ATM e il suo disco, la muscolatura masticatoria, il tessuto legamentoso e il sistema nervoso autonomo (ANS). I sintomi della TMD includono diminuzione o aumento eccessivo del raggio di movimento articolare (ROM), clic o crepitio nell'articolazione, dolore intorno all'articolazione o al gruppo muscolare, problemi di masticazione e deglutizione. La TMD è considerata in due gruppi come disturbi articolari e non articolari: i disturbi articolari esprimono la lussazione del disco con e senza riduzione, mentre i disturbi non articolari esprimono i problemi causati dalla sindrome del dolore miofasciale (MPS). Dolore causato da MPS, trigger point, affaticamento, limitazione del ROM e disfunzione del SNA causano TMD. Con l'inclusione di abitudini come il serraggio e il bruxismo, si sviluppano dolore, spasmo e disabilità nei muscoli masticatori. L'esposizione a traumi ripetitivi e l'uso eccessivo dei muscoli masticatori possono causare la formazione di bande strette e punti trigger, che sono caratterizzati da MPS.

Il SNA fa parte del sistema nervoso periferico (PSS), che regola i processi fisiologici involontari come la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna, la respirazione e la digestione, ed è anatomicamente composto da 3 parti: il sistema nervoso simpatico, parasimpatico ed enterico. Il sistema nervoso simpatico (SNS) e il sistema nervoso parasimpatico (PNS) contengono vie afferenti ed efferenti che forniscono stimolazione sensoriale e motoria, e queste vie sono costituite da neuroni pregangliari nel sistema nervoso centrale (SNC) e neuroni postgangliari nella periferia. Il SNS consente al corpo di gestire i fattori di stress attraverso la risposta "lotta o fuga", e questa reazione regola principalmente i vasi sanguigni. I vasi sono innervati tonicamente e nella maggior parte dei casi un aumento dei segnali simpatici porta alla vasocostrizione. L'attivazione del SNS aumenta la frequenza cardiaca e la forza di contrazione. Il SNP esce dal SNS attraverso i nervi cranici III, VII, IX e X, nonché attraverso le radici nervose S2-4. Il nervo vago (nervo cranico X), insieme alle fibre parasimpatiche sacrali, fornisce afferenze parasimpatiche alla maggior parte degli organi toracici e addominali e ha quattro corpi cellulari: nucleo dorsale (stimolazione parasimpatica dei visceri), nucleo ambiguo (neuroni pregangliari che innervano il cuore ), Nucleus solitarius (senso del gusto) e Nucleo del trigemino (la circonferenza dell'orecchio esterno riceve informazioni su tatto, dolore e temperatura). Il nervo vago è responsabile dei processi di "riposo e digestione". Fornendo il rilassamento cardiaco, il nervo vago riduce la contrazione negli atri e nei ventricoli e diminuisce la velocità di conduzione attraverso il nodo atrioventricolare. Il nervo vago ha anche un effetto significativo sul ciclo respiratorio e la sua attività aumenta durante l'espirazione, restringendo e irrigidendo le vie aeree per prevenire il collasso polmonare.

Quando è stata esaminata la relazione tra TMD e ANS, è stato osservato che l'aumento dell'attività simpatica e la diminuzione dell'attività parasimpatica erano efficaci nella gravità dei sintomi TMD. È stato dimostrato che i pazienti con TMD possono mostrare cambiamenti nella funzione simpatico-surrenale e delle citochine infiammatorie derivanti dalla loro risposta al fattore stressante e che l'aumento dell'attività simpatica di questi pazienti a lungo termine può causare una diminuzione dell'interleuchina-6 (IL-6 ) e la risposta della noradrenalina. Si ritiene che IL-6 possa essere un fattore importante correlato all'aumento della morbilità e della mortalità nelle persone con stress cronico e possa svolgere un ruolo patogeno nel corso delle malattie croniche reattive allo stress. Un altro meccanismo che si ritiene possa causare TMD è che la regione giunzionale tra il subnucleo caudalis del trigemino (Vc) e il midollo spinale cervicale superiore, chiamata regione Vc/C1-2, è il sito principale per l'integrazione sinaptica dell'input sensoriale dai nocicettori dell'ATM, e Vc/C1- È noto che l'ormone estrogeno è efficace sull'elaborazione dello stimolo nocicettivo da parte dei neuroni della regione 2. Soprattutto nel periodo post-menopausale, la diminuzione del livello di estrogeni nel sangue provoca un aumento dell'attività simpatica e provoca dolore e disabilità attorno all'ATM. Un altro metodo per valutare la relazione tra TMD e ANS è la misurazione della variabilità della frequenza cardiaca (HRV). In uno studio, è stato osservato che l'HRV, che è un marker di disfunzione del SNA, è diminuito nei pazienti con disturbo miofasciale temporomandibolare (TMD) rispetto agli individui sani.

La stimolazione del nervo vago auricolare è una tecnica di neuromodulazione periferica, non farmacologica e non invasiva, che modifica l'elaborazione del segnale nel SNC, attiva i circuiti riflessi, sfrutta la plasticità cerebrale per diversi scopi terapeutici, interessando aree molto diverse del cervello. La modulazione del nervo vago afferente influisce su numerosi processi fisiologici e stati corporei associati al trasferimento di informazioni tra il cervello e il corpo. Questi includono effetti mitiganti della malattia e pratiche terapeutiche sostenibili che vanno dalle malattie del dolore cronico, ai disturbi neurodegenerativi e metabolici alle malattie infiammatorie e cardiovascolari. I sistemi di erogazione della stimolazione del nervo vago non invasivi o transcutanei forniscono la stimolazione nel ramo auricolare del nervo vago nell'orecchio esterno, eliminando così la necessità di impianto chirurgico. Uno degli stimolatori non invasivi del nervo vago oggi in uso, NEMOS®, stimola il turbinato dell'orecchio esterno ed è contrassegnato dalla conformità europea (CE) per l'Unione Europea per la gestione dell'epilessia. L'elettrodo è collegato a una scatola di stimolazione e l'intensità di stimolazione può essere regolata dal paziente, dall'assistente o dall'operatore sanitario curante. Durante l'uso, viene aumentato a passi di 0,1 milliampere (mA) fino al raggiungimento della soglia di rilevamento della stimolazione elettrica; la frequenza di stimolazione è stata definita come 25 Hz. Un altro stimolatore del nervo vago non invasivo gammaCore® viene utilizzato per la stimolazione transcutanea del ramo cervicale del nervo vago ed è approvato dalla FDA per il trattamento della cefalea a grappolo episodica. Il dispositivo genera un'onda sotto forma di impulso. Crea impulsi con un tempo di transizione di 1 ms di una corrente elettrica con una frequenza di 25 Hz. Il tempo di stimolazione consigliato è di 2 minuti e può essere applicato fino a 12 volte al giorno.