Virkningen af ​​vagusnervestimulering på temporomandibulær leddysfunktion

Det temporomandibulære led (TMJ) er et ginglymoarthrodialt led, et udtryk afledt af ginglymus, hvilket betyder et hængselled, der kun tillader frem- og bagudbevægelse i et plan, og arthrodia, et led, der tillader glidende bevægelse, og højre og venstre TMJ ligner knæ artikulation. Det danner den ellipsoide række af bikondylær artikulation og synoviale led. TMJ-bevægelser er defineret som elevation, depression, fremspring, tilbagetrækning og lateralisering. Primære muskelgrupper, der afslører disse ledbevægelser m. masseter, m. temporalis, medial og lateral pterygoid, suprahyoid (digastricus, mylohyoid, geniohyoid, stylohyoid) og infrahyoid (thyrohyoid, sternohyoid, sternotthyroid, omohyoid). TMJ-ligamentkomplekset består af overfladiske og dybe kollaterale ligamenter, sphenomandibulære ligamenter og stylomandibulære ligamenter. Mens de sensoriske nerver i TMJ forgrener sig fra trigeminus (V. Kranienerve) nerve, de modtager sympatisk innervation fra den cervikale ganglion (C8-T3). Temporomandibulær leddysfunktion (TMD) er et bredt klinisk billede, der involverer TMJ og dets diskus, tyggemuskulatur, ligamentvæv og autonome nervesystem (ANS). TMD-symptomer omfatter nedsat eller overdreven stigning i leddets bevægelsesområde (ROM), kliklyd eller krepitation i leddet, smerter omkring leddet eller muskelgruppen, tygge- og synkeproblemer. TMD betragtes i to grupper som artikulære og ikke-artikulære lidelser: artikulære lidelser udtrykker dislokation af diskus med og uden reduktion, mens ikke-artikulære lidelser udtrykker problemer forårsaget af myofascial smertesyndrom (MPS). Smerter forårsaget af MPS, triggerpunkt, træthed, begrænsning af ROM og ANS dysfunktion forårsager TMD. Med inddragelse af vaner som knugende og bruxisme udvikles smerter, spasmer og handicap i tyggemusklerne. Udsættelse for gentagne traumer og overforbrug af tyggemuskler kan forårsage dannelse af stramme bånd og triggerpunkter, som er karakteriseret ved MPS.

ANS er en del af det perifere nervesystem (PSS), som regulerer ufrivillige fysiologiske processer såsom hjertefrekvens, blodtryk, respiration og fordøjelse, og er anatomisk sammensat af 3 dele: det sympatiske, parasympatiske og enteriske nervesystem. Det sympatiske nervesystem (SNS) og det parasympatiske nervesystem (PNS) indeholder afferente og efferente veje, der giver sensorisk og motorisk stimulation, og disse veje består af præganglioniske neuroner i centralnervesystemet (CNS) og postganglioniske neuroner i periferien. SNS gør det muligt for kroppen at håndtere stressfaktorer gennem "fight or flight"-responsen, og denne reaktion regulerer primært blodkarrene. Karrene er tonisk innerverede og i de fleste tilfælde fører en stigning i sympatiske signaler til vasokonstriktion. SNS-aktivering øger hjertefrekvens og kontraktionskraft. PNS forlader SNS via kranienerverne III, VII, IX og X, samt via S2-4 nerverødder. Vagusnerven (kranienerve X) giver sammen med de sakrale parasympatiske fibre parasympatisk input til de fleste thorax- og abdominale organer og har fire cellelegemer: Dorsal nucleus (parasympatisk stimulering af viscera), Nucleus tvetydig (præganglioniske neuroner, der innerverer hjertet). ), Nucleus solitarius (smagssans) og trigeminuskerne (ydre øreomkreds modtager berørings-, smerte- og temperaturinformation). Vagusnerven er ansvarlig for "hvile- og fordøjelsesprocesserne". Ved at give hjerteafslapning reducerer vagusnerven kontraktion i atrierne og ventriklerne og reducerer ledningshastigheden gennem den atrioventrikulære knude. Vagusnerven har også en betydelig effekt på åndedrætscyklussen, og dens aktivitet øges under udånding, indsnævrer og stivner luftvejene for at forhindre lungekollaps.

Når forholdet mellem TMD og ANS blev undersøgt, blev det observeret, at øget sympatisk aktivitet og nedsat parasympatisk aktivitet var effektive i sværhedsgraden af ​​TMD-symptomer. Det er blevet vist, at TMD-patienter kan vise ændringer i den sympathoadrenale og inflammatoriske cytokinfunktion som følge af deres respons på stressoren, og at stigningen i den sympatiske aktivitet hos disse patienter på lang sigt kan forårsage nedsat interleukin-6 (IL-6). ) og noradrenalin-respons. Det menes, at IL-6 kan være en vigtig faktor relateret til den øgede sygelighed og dødelighed hos mennesker med kronisk stress og kan spille en patogen rolle i forløbet af stressreaktive kroniske sygdomme. En anden mekanisme, der menes at forårsage TMD, er, at forbindelsesområdet mellem trigeminus subnucleus caudalis (Vc) og den øvre cervikale rygmarv, kaldet Vc/C1-2-regionen, er det primære sted for synaptisk integration af sensorisk input fra TMJ-nociceptorer, og Vc/C1- Det er kendt, at østrogenhormon er effektivt til behandling af nociceptiv stimulus af neuroner i region 2. Især i den postmenopausale periode forårsager faldet i niveauet af østrogen i blodet en stigning i sympatisk aktivitet og forårsager smerter og handicap omkring TMJ. En anden metode til at evaluere forholdet mellem TMD og ANS er måling af hjertefrekvensvariabilitet (HRV). I en undersøgelse blev det observeret, at HRV, som er en markør for ANS-dysfunktion, faldt hos patienter med myofascial temporomandibulær lidelse (TMD) sammenlignet med raske personer.

Auricular vagus nerve stimulation er en perifer, ikke-farmakologisk og ikke-invasiv neuromodulationsteknik, der modificerer signalbehandlingen i CNS, aktiverer reflekskredsløb, udnytter hjernens plasticitet til forskellige terapeutiske formål, og derved påvirker meget forskellige områder af hjernen. Modulation af den afferente vagusnerve påvirker adskillige fysiologiske processer og kropslige tilstande forbundet med overførsel af information mellem hjernen og kroppen. Disse omfatter sygdomsreducerende virkninger og bæredygtig terapeutisk praksis lige fra kroniske smertesygdomme, neurodegenerative og metaboliske lidelser til inflammatoriske og kardiovaskulære sygdomme. Ikke-invasive eller transkutane vagusnervestimuleringssystemer giver stimulering i vagusnervens aurikulære gren i det ydre øre, hvilket eliminerer behovet for kirurgisk implantation. En af de ikke-invasive Vagus-nervestimulatorer, der bruges i dag, NEMOS®, stimulerer det ydre øres turbinat og er European Conformity (CE) mærket for Den Europæiske Union til behandling af epilepsi. Elektroden er forbundet til en stimulationsboks, og stimulationsintensiteten kan justeres af patienten, plejepersonalet eller behandlende sundhedspersonale. Under brug øges den i trin på 0,1 milliampere(mA), indtil detektionstærsklen for elektrisk stimulation er nået; stimulationsfrekvensen blev defineret som 25 Hz. En anden ikke-invasiv Vagus Nerve Stimulator gammaCore® bruges til transkutan stimulering af den cervikale gren af ​​vagusnerven og er FDA godkendt til behandling af episodisk klyngehovedpine. Enheden genererer en bølge i form af en puls. Den skaber impulser med en overgangstid på 1 ms af en elektrisk strøm med en frekvens på 25 Hz. Den anbefalede stimulationstid er 2 minutter og kan påføres op til 12 gange om dagen.