Vagus-hermostimulaation vaikutus temporomandibulaarisen nivelen toimintahäiriöön

Temporomandibulaarinen nivel (TMJ) on ginglymoarthrodiaalinen nivel, termi, joka on johdettu sanasta ginglymus, mikä tarkoittaa sarananiveltä, joka sallii vain eteenpäin ja taaksepäin liikkumisen yhdessä tasossa, ja arthrodia, nivel, joka sallii liukuliikkeen, sekä oikea ja vasen TMJ ovat samanlaisia ​​kuin polven nivel. Se muodostaa bikondylaaristen nivelten ja nivelten ellipsoidisen lajikkeen. TMJ-liikkeet määritellään nousuksi, painaumiksi, ulkonemiksi, retruusioksi ja lateralisaatioksi. Ensisijaiset lihasryhmät, jotka paljastavat nämä nivelliikkeet m. puristaja, m. temporalis, mediaal ja lateraalinen pterygoid, suprahyoid (digastricus, mylohyoid, geniohyoid, stylohyoid) ja infrahyoid (thyrohyoid, sternohyoid, sternothyroid, omohyoid). TMJ-nivelsitekompleksi koostuu pinnallisesta ja syvästä kollateraalisesta ligamentista, sphenomandibulaarisesta ligamentista ja stylomandibulaarisesta nivelsiteestä. Samalla kun TMJ:n sensoriset hermot haarautuvat kolmoislihaksesta (V. Kraniaalihermo) hermo, ne saavat sympaattisen hermotuksen kohdunkaulan ganglionista (C8-T3). Temporomandibulaarisen nivelen toimintahäiriö (TMD) on laaja kliininen kuva, joka koskee TMJ:tä ja sen välilevyä, puremislihaksia, nivelsidekudosta ja autonomista hermostoa (ANS). TMD-oireita ovat nivelen liikeratojen väheneminen tai liiallinen lisääntyminen, naksahdus tai krepitaatio nivelessä, kipu nivelen tai lihasryhmän ympärillä, pureskelu- ja nielemisvaikeudet. TMD:tä pidetään kahdessa ryhmässä nivel- ja ei-nivelhäiriöinä: nivelsairaudet ilmentävät levyn sijoiltaan supistumista ja ilman, kun taas ei-nivelhäiriöt ilmentävät myofaskiaalisen kipuoireyhtymän (MPS) aiheuttamia ongelmia. MPS:n aiheuttama kipu, liipaisupiste, väsymys, ROM-rajoitukset ja ANS-häiriöt aiheuttavat TMD:tä. Kun otetaan huomioon tavat, kuten puristaminen ja bruksismi, pureskelulihaksissa kehittyy kipua, kouristuksia ja vammaisuutta. Altistuminen toistuville traumalle ja pureskelulihasten liikakäyttö voi aiheuttaa tiukkojen nauhojen ja laukaisupisteiden muodostumista, joille on ominaista MPS.

ANS on osa ääreishermostoa (PSS), joka säätelee tahattomia fysiologisia prosesseja, kuten sykettä, verenpainetta, hengitystä ja ruoansulatusta, ja se koostuu anatomisesti kolmesta osasta: sympaattisesta, parasympaattisesta ja enterohermostosta. Sympaattinen hermosto (SNS) ja parasympaattinen hermosto (PNS) sisältävät afferentteja ja efferenttejä reittejä, jotka tarjoavat sensorista ja motorista stimulaatiota, ja nämä reitit koostuvat keskushermoston preganglionisista hermosoluista (CNS) ja postganglionisista hermosoluista periferiassa. SNS antaa keholle mahdollisuuden käsitellä stressitekijöitä "taistele tai pakene" -reaktion kautta, ja tämä reaktio säätelee ensisijaisesti verisuonia. Verisuonet ovat toonisesti hermotettuja ja useimmissa tapauksissa sympaattisten signaalien lisääntyminen johtaa vasokonstriktioon. SNS-aktivointi lisää sykettä ja supistusvoimaa. PNS poistuu SNS:stä kraniaalisten hermojen III, VII, IX ja X sekä S2-4 hermojuurien kautta. Vagushermo (Cranial Nerve X) yhdessä sakraalisten parasympaattisten säikeiden kanssa antaa parasympaattisen syötteen useimpiin rintakehän ja vatsan elimiin, ja siinä on neljä solurunkoa: Dorsaalinen tuma (sisäelinten parasympaattinen stimulaatio), Nucleus ambiguous (preganglioniset hermot hermottavat sydäntä ), Nucleus solitarius (makuaisti) ja Trigeminal nucleus (ulkokorvan ympärysmitta vastaanottaa kosketuksen, kipu- ja lämpötilatiedot). Vagushermo on vastuussa "lepo- ja ruoansulatusprosesseista". Tarjoamalla sydämen rentoutumista vagushermo vähentää supistumista eteisessä ja kammioissa ja vähentää johtumisnopeutta eteiskammiosolmun läpi. Vagushermolla on myös merkittävä vaikutus hengityskiertoon, ja sen aktiivisuus lisääntyy uloshengityksen aikana, supistaen ja jäykistäen hengitysteitä keuhkojen romahtamisen estämiseksi.

Kun TMD:n ja ANS:n välistä suhdetta tutkittiin, havaittiin, että lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus ja vähentynyt parasympaattinen aktiivisuus olivat tehokkaita TMD-oireiden vakavuuden suhteen. On osoitettu, että TMD-potilailla saattaa esiintyä muutoksia sympatoadrenaalisessa ja tulehduksellisessa sytokiinitoiminnassa, jotka johtuvat heidän vasteesta stressitekijään, ja että näiden potilaiden sympaattisen aktiivisuuden lisääntyminen pitkällä aikavälillä voi aiheuttaa interleukiini-6:n (IL-6) vähenemistä. ) ja norepinefriinivaste. Uskotaan, että IL-6 voi olla tärkeä tekijä, joka liittyy kroonista stressiä kärsivien ihmisten lisääntyneeseen sairastumiseen ja kuolleisuuteen, ja sillä voi olla patogeeninen rooli stressireaktiivisten kroonisten sairauksien kulussa. Toinen mekanismi, jonka uskotaan aiheuttavan TMD:tä, on se, että kolmoishermosolun subnukleus caudalis (Vc) ja ylemmän kohdunkaulan selkäytimen välinen liitosalue, jota kutsutaan Vc/C1-2-alueeksi, on ensisijainen paikka TMJ-nosiseptoreiden aistisyötteen synaptiselle integraatiolle. Vc/C1- Tiedetään, että estrogeenihormoni on tehokas alueen 2 hermosolujen nosiseptiivisen ärsykkeen prosessoinnissa. Erityisesti postmenopausaalisella kaudella veren estrogeenitason lasku lisää sympaattista aktiivisuutta ja aiheuttaa kipu ja vammaisuus TMJ:n ympärillä. Toinen menetelmä TMD:n ja ANS:n välisen suhteen arvioimiseksi on sykkeen vaihtelun (HRV) mittaus. Eräässä tutkimuksessa havaittiin, että HRV, joka on ANS-häiriön merkki, laski potilailla, joilla oli myofascial temporomandibular disorder (TMD) terveisiin henkilöihin verrattuna.

Auricular vagus hermostimulaatio on perifeerinen, ei-farmakologinen ja ei-invasiivinen neuromodulaatiotekniikka, joka muuttaa signaalinkäsittelyä keskushermostossa, aktivoi refleksipiirejä, hyödyntää aivojen plastisuutta erilaisiin terapeuttisiin tarkoituksiin ja vaikuttaa siten hyvin erilaisiin aivojen alueisiin. Afferentin vagushermon modulaatio vaikuttaa lukuisiin fysiologisiin prosesseihin ja kehon tiloihin, jotka liittyvät tiedon siirtoon aivojen ja kehon välillä. Näitä ovat sairauksia lieventävät vaikutukset ja kestävät hoitokäytännöt kroonisista kipusairauksista, hermostoa rappeutuvista ja aineenvaihduntahäiriöistä tulehduksellisiin ja sydän- ja verisuonisairauksiin. Ei-invasiiviset tai transkutaaniset vagushermo-stimulaatiot tarjoavat stimulaatiota ulkokorvan vagushermon korvahaarassa, mikä eliminoi kirurgisen implantoinnin tarpeen. Yksi nykyisin käytössä olevista ei-invasiivisista vagus-hermostimulaattoreista, NEMOS®, stimuloi ulkokorvan turbinaattia ja on Euroopan unionin (CE) mukainen epilepsian hallintaa varten. Elektrodi on kytketty stimulaatiolaatikkoon ja potilas, hoitaja tai hoitava terveydenhuollon ammattilainen voi säätää stimulaation voimakkuutta. Käytön aikana sitä nostetaan 0,1 milliampeerin (mA) askelin, kunnes sähköstimulaation tunnistuskynnys saavutetaan; stimulaatiotaajuus määriteltiin 25 Hz:ksi. Toista ei-invasiivista Vagus Nerve Stimulator gammaCore® -laitetta käytetään vagushermon kohdunkaulan haaran transkutaaniseen stimulaatioon, ja se on FDA:n hyväksymä episodisen klusteripäänsäryn hoitoon. Laite tuottaa aallon pulssin muodossa. Se luo impulsseja, joiden siirtymäaika on 1 ms sähkövirrasta, jonka taajuus on 25 Hz. Suositeltu stimulaatioaika on 2 minuuttia, ja sitä voidaan käyttää jopa 12 kertaa päivässä.