Effekten av vagusnervestimulering på temporomandibulær ledddysfunksjon

Det temporomandibulære leddet (TMJ) er et ginglymoarthrodial ledd, et begrep avledet fra ginglymus, som betyr et hengselledd som bare tillater forover- og bakoverbevegelse i ett plan, og arthrodia, et ledd som tillater glidende bevegelse, og høyre og venstre TMJ ligner på kneartikulasjon. Den danner den ellipsoide variasjonen av bikondylær artikulasjon og synoviale ledd. TMJ-bevegelser er definert som elevasjon, depresjon, fremspring, tilbaketrekning og lateralisering. Primære muskelgrupper som avslører disse leddbevegelsene m. masseter, m. temporalis, medial og lateral pterygoid, suprahyoid (digastricus, mylohyoid, geniohyoid, stylohyoid) og infrahyoid (thyrohyoid, sternohyoid, sternotyroid, omohyoid). TMJ-ligamentkomplekset består av overfladiske og dype kollaterale ligamenter, sphenomandibular ligament og stylomandibular ligament. Mens de sensoriske nervene til TMJ forgrener seg fra trigeminus (V. Cranial nerve) nerve, mottar de sympatisk innervasjon fra cervical ganglion (C8-T3). Temporomandibulær ledddysfunksjon (TMD) er et bredt klinisk bilde som involverer TMJ og dens skive, tyggemuskulatur, ligamentvev og det autonome nervesystemet (ANS). TMD-symptomer inkluderer redusert eller overdreven økning i leddets bevegelsesområde (ROM), klikkelyd eller krepitasjon i leddet, smerter rundt leddet eller muskelgruppen, tygge- og svelgeproblemer. TMD regnes i to grupper som artikulære og ikke-artikulære lidelser: artikulære lidelser uttrykker dislokasjon av disken med og uten reduksjon, mens ikke-artikulære lidelser uttrykker problemene forårsaket av myofascial smertesyndrom (MPS). Smerter forårsaket av MPS, triggerpunkt, tretthet, begrensning av ROM og ANS-dysfunksjon forårsaker TMD. Med inkludering av vaner som kniping og bruksisme, utvikles smerte, spasmer og funksjonshemming i tyggemusklene. Eksponering for gjentatte traumer og overforbruk av tyggemuskler kan forårsake dannelse av stramme bånd og triggerpunkter, som er preget av MPS.

ANS er en del av det perifere nervesystemet (PSS), som regulerer ufrivillige fysiologiske prosesser som hjertefrekvens, blodtrykk, respirasjon og fordøyelse, og er anatomisk sammensatt av 3 deler: det sympatiske, parasympatiske og enteriske nervesystemet. Det sympatiske nervesystemet (SNS) og det parasympatiske nervesystemet (PNS) inneholder afferente og efferente baner som gir sensorisk og motorisk stimulering, og disse banene består av preganglioniske nevroner i sentralnervesystemet (CNS) og postganglioniske nevroner i periferien. SNS gjør kroppen i stand til å håndtere stressfaktorer gjennom "fight or flight"-responsen, og denne reaksjonen regulerer først og fremst blodårene. Karene er tonisk innervert og i de fleste tilfeller fører en økning i sympatiske signaler til vasokonstriksjon. SNS-aktivering øker hjertefrekvensen og sammentrekningskraften. PNS går ut av SNS via kraniale nerver III, VII, IX og X, samt via S2-4 nerverøtter. Vagusnerven (kranialnerve X), sammen med de sakrale parasympatiske fibrene, gir parasympatisk input til de fleste thorax- og abdominale organer og har fire cellelegemer: Dorsal nucleus (parasympatisk stimulering av viscera), Nucleus ambiguous (preganglioniske nevronene innerverer hjertet). ), Nucleus solitarius (smakssans) og trigeminuskjernen (ytre øreomkrets mottar informasjon om berøring, smerte og temperatur). Vagusnerven er ansvarlig for "hvile- og fordøyelsesprosessene". Ved å gi hjerteavslapning reduserer vagusnerven sammentrekning i atriene og ventriklene og reduserer ledningshastigheten gjennom den atrioventrikulære noden. Vagusnerven har også en betydelig effekt på respirasjonssyklusen, og aktiviteten øker under ekspirasjon, og trekker sammen og stivner luftveiene for å forhindre lungekollaps.

Når forholdet mellom TMD og ANS ble undersøkt, ble det observert at økt sympatisk aktivitet og redusert parasympatisk aktivitet var effektive i alvorlighetsgraden av TMD-symptomer. Det er vist at TMD-pasienter kan vise endringer i sympathoadrenal og inflammatorisk cytokinfunksjon som følge av deres respons på stressoren, og at økningen i den sympatiske aktiviteten til disse pasientene på lang sikt kan forårsake redusert interleukin-6 (IL-6). ) og noradrenalinrespons. Det antas at IL-6 kan være en viktig faktor relatert til økt sykelighet og dødelighet hos personer med kronisk stress og kan spille en patogen rolle i forløpet av stressreaktive kroniske sykdommer. En annen mekanisme som antas å forårsake TMD er at koblingsområdet mellom trigeminus subnucleus caudalis (Vc) og den øvre cervikale ryggmargen, kalt Vc/C1-2-regionen, er det primære stedet for synaptisk integrering av sensoriske input fra TMJ-nociceptorer, og Vc/C1- Det er kjent at østrogenhormon er effektivt på behandlingen av nociseptiv stimulus av nevroner i region 2. Spesielt i postmenopausal perioden forårsaker reduksjonen i nivået av østrogen i blodet en økning i sympatisk aktivitet og forårsaker smerte og funksjonshemming rundt TMJ. En annen metode for å evaluere forholdet mellom TMD og ANS er måling av hjertefrekvensvariabilitet (HRV). I en studie ble det observert at HRV, som er en markør for ANS-dysfunksjon, reduserte hos pasienter med myofascial temporomandibular lidelse (TMD) sammenlignet med friske individer.

Auricular vagus nerve stimulering er en perifer, ikke-farmakologisk og ikke-invasiv nevromodulasjonsteknikk som modifiserer signalprosessering i CNS, aktiverer reflekskretser, utnytter hjernens plastisitet til forskjellige terapeutiske formål, og påvirker dermed svært forskjellige områder av hjernen. Modulering av den afferente vagusnerven påvirker en rekke fysiologiske prosesser og kroppslige tilstander knyttet til overføring av informasjon mellom hjernen og kroppen. Disse inkluderer sykdomsdempende effekter og bærekraftig terapeutisk praksis som spenner fra kroniske smertesykdommer, nevrodegenerative og metabolske lidelser til inflammatoriske og kardiovaskulære sykdommer. Ikke-invasive eller transkutane vagusnervestimuleringssystemer gir stimulering i aurikulærgrenen av vagusnerven i det ytre øret, og eliminerer dermed behovet for kirurgisk implantasjon. En av de ikke-invasive vagusnervestimulatorene som brukes i dag, NEMOS®, stimulerer det ytre øret og er European Conformity (CE) merket for den europeiske union for behandling av epilepsi. Elektroden er koblet til en stimuleringsboks og stimuleringsintensiteten kan justeres av pasienten, omsorgspersonen eller behandlende helsepersonell. Under bruk økes den i trinn på 0,1 milliampere(mA) til deteksjonsterskelen for elektrisk stimulering er nådd; stimuleringsfrekvensen ble definert som 25 Hz. En annen ikke-invasiv Vagus Nerve Stimulator gammaCore® brukes til transkutan stimulering av den cervikale grenen av vagusnerven og er FDA godkjent for behandling av episodisk klyngehodepine. Enheten genererer en bølge i form av en puls. Den lager impulser med en overgangstid på 1 ms for en elektrisk strøm med en frekvens på 25 Hz. Anbefalt stimuleringstid er 2 minutter og kan påføres opptil 12 ganger om dagen.