糖尿病性ケトアシドーシス患者における急性腎障害の有病率

急性腎障害 (以前は急性腎不全として知られていた) は、腎臓の排泄機能の急速な喪失を特徴とする症候群であり、通常、窒素代謝の最終生成物 (尿素およびクレアチニン) の蓄積または尿量の減少、あるいはその両方によって診断されます。

• 腎障害の段階：

  1. リスク: 血清クレアチニンが 1.5 倍増加し、尿量が 6 時間 0.5 ml/kg/hr 未満。
  2. 傷害: 血清クレアチニンが 2 倍に増加し、尿量が 12 時間で 0.5 ml/kg/hr 未満。
  3. 失敗：血清クレアチニンが 3 倍に増加し、尿量が 24 時間で 0.3 ml/kg/hr 未満、または 12 時間で無尿。
  4. 損失: 腎機能の完全な損失 > 4 週間

  5. 末期腎疾患: 腎機能の完全な喪失 > 3 か月 これは、腎臓に急性の影響を与えるいくつかの障害の臨床症状です。 急性腎障害は、入院患者によく見られ、重症患者に非常によく見られます。 これらの患者では、ほとんどの場合、腎外イベントに続発します。 そのような出来事がどのようにして急性腎障害を引き起こすかについては、議論の余地があります。 急性腎障害を軽減したり、回復を早めたりできる特定の治療法はまだ見つかっていません。したがって、治療は支持的です。 新しい診断技術 (例、腎バイオマーカー) は、早期診断に役立つ可能性があります。 急性腎障害が重度で生化学的または容量に関連する場合、または尿毒症性毒素関連の合併症が懸念される場合、患者には腎代替療法が行われます。 患者が病気を生き延び、病前の慢性腎臓病を患っていない場合、通常は透析から独立した状態に回復します。 しかし、急性腎障害を起こした患者は、その後の慢性腎疾患のリスクが高いという証拠があります。

     糖尿病性ケトアシドーシス (DKA) の小児は、浸透圧利尿作用により、さまざまな程度の脱水や電解質バランスの崩壊の重大なリスクにさらされています [1]。 慢性多尿症の結果として、DKA 患者では進行性の脱水が一般的です [2]。 子供は大人よりも脱水の代償プロセスを確立する可能性が低く、脱水に対してより脆弱になります[3]。 体液量が極端に減少した患者では、腎前急性腎障害 (AKI) が発生する可能性が高く、急性尿細管壊死が発生する可能性があります。 糸球体濾過率が低下すると、腎酸の排泄が不十分になり、代謝性アシドーシスが悪化します[4]。 代謝性アシドーシスの正常化は DKA 管理の目標の 1 つであるため [1]、AKI はこれらの患者の代謝性アシドーシスからの回復に悪影響を与える可能性があります。 さらに、AKI は入院期間の延長と死亡率の上昇の独立した危険因子です [5]。 DKA は、容量蘇生法、インスリン療法、および電解質の不均衡の修正によって管理されます [6]。 DKA 患者に従来の生理食塩水を使用した蘇生は、電解質異常、特に高塩素血症を悪化させる可能性がある [7、8]。 高塩素血症が罹患率と死亡率のリスク増加に関連していることを示唆する証拠が増えていますが、DKA におけるその影響は十分に定義されていません [9、10]。

     研究の目的 1: 糖尿病性ケトアシドーシスの小児患者における急性腎障害の有病率とその影響を検出すること。

• 入院期間。
• 合併症の発生
• 治療への反応。 2: 糖尿病性ケトアシドーシスにおける腎障害のタイプを検出すること。

研究の種類 観察横断研究

サンプルサイズ サンプルサイズは、公衆衛生部門による統計分析を通じて決定されます

患者と方法 含まれるすべての子供が対象となりました

1. 人口統計学的データ (名前、年齢、および性別)、発症年齢、1 型糖尿病 (DM1) の家族歴、および疾患の期間、DKA の以前の攻撃を含む詳細な病歴。
2. 人体測定値（体重と身長）の評価、収縮期および拡張期血圧の評価、尿量のモニタリング（UOP）、および合併症（脳浮腫、敗血症、血管作用薬の必要性、呼吸器の必要性）の記録に特に重点を置いた臨床検査サポートと死亡率）。
3. 毎日の尿量、尿素、クレアチニン、血清塩化物レベル、Na、K、および動脈血ガス (ABG) を 3 日ごと、アルブミン/クレアチニン比 (ACR) を毎週含む検査室調査。

腎機能の正常化または腎不全の発生まで、血中尿素およびクレアチニンのフォローアップ。