Prävalenz der akuten Nierenschädigung bei Patienten mit diabetischer Ketoazidose

Akute Nierenschädigung (früher bekannt als akutes Nierenversagen) ist ein Syndrom, das durch den raschen Verlust der Ausscheidungsfunktion der Niere gekennzeichnet ist und typischerweise durch die Akkumulation von Endprodukten des Stickstoffstoffwechsels (Harnstoff und Kreatinin) oder eine verminderte Urinausscheidung oder beides diagnostiziert wird.

• Stadien der Nierenschädigung:

  1. Risiko: 1,5-facher Anstieg des Serumkreatinins und Urinausscheidung von weniger als 0,5 ml/kg/h für 6 Stunden.
  2. Verletzung: zweifache Erhöhung des Serumkreatinins und Urinausscheidung von weniger als 0,5 ml/kg/h für 12 Stunden.
  3. Versagen: dreifacher Anstieg des Serumkreatinins und Urinausscheidung von weniger als 0,3 ml/kg/h für 24 Stunden oder Anurie für 12 Stunden.
  4. Verlust: vollständiger Verlust der Nierenfunktion > 4 Wochen

  5. Nierenerkrankung im Endstadium: vollständiger Verlust der Nierenfunktion > 3 Monate Es ist die klinische Manifestation mehrerer Erkrankungen, die die Niere akut betreffen. Akute Nierenschäden sind bei Krankenhauspatienten häufig und bei kritisch kranken Patienten sehr häufig. Bei diesen Patienten ist es meistens sekundär zu extrarenalen Ereignissen. Wie solche Ereignisse zu akuten Nierenschäden führen, ist umstritten. Es sind keine spezifischen Therapien aufgetaucht, die eine akute Nierenschädigung abschwächen oder die Genesung beschleunigen können; daher ist die Behandlung unterstützend. Neue diagnostische Techniken (z. B. renale Biomarker) könnten bei der Früherkennung helfen. Patienten erhalten eine Nierenersatztherapie, wenn die akute Nierenschädigung schwer und biochemisch oder volumenabhängig ist oder wenn urämische Toxämie-bedingte Komplikationen Anlass zur Sorge geben. Wenn Patienten ihre Krankheit überleben und keine prämorbide chronische Nierenerkrankung haben, erholen sie sich in der Regel wieder von der Dialyse. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass Patienten, die eine akute Nierenschädigung erlitten haben, ein erhöhtes Risiko für eine spätere chronische Nierenerkrankung haben.

     Kinder mit diabetischer Ketoazidose (DKA) haben ein erhebliches Risiko für verschiedene Grade von Dehydratation und Störungen des Elektrolythaushalts aufgrund von osmotischer Diurese [1]. Als Folge einer chronischen Polyurie kommt es bei Patienten mit DKA häufig zu einer fortschreitenden Dehydratation [2]. Kinder bauen mit geringerer Wahrscheinlichkeit den Kompensationsprozess für Dehydration auf als Erwachsene, was sie anfälliger für Dehydration macht [3]. Bei Patienten mit extremem Volumenverlust ist eine prärenale akute Nierenschädigung (AKI) wahrscheinlich und es kann zu einer akuten tubulären Nekrose kommen. Wenn die Rate der glomerulären Filtration abnimmt, kommt es zu einer unzureichenden Nierensäureausscheidung, wodurch eine metabolische Azidose verschlimmert wird [4]. Da die Normalisierung der metabolischen Azidose eines der Ziele des DKA-Managements ist [1], kann AKI die Erholung von der metabolischen Azidose für diese Patienten nachteilig beeinflussen. Außerdem ist AKI ein unabhängiger Risikofaktor für einen verlängerten Krankenhausaufenthalt und erhöhte Sterblichkeitsraten [5]. DKA wird durch Volumentherapie, Insulintherapie und Korrektur von Elektrolytstörungen behandelt [6]. Die Wiederbelebung mit herkömmlicher Kochsalzlösung bei DKA-Patienten kann Elektrolytanomalien verschlimmern, insbesondere die Erzeugung von Hyperchlorämie [7, 8]. Während eine Zunahme der Beweise darauf hindeutet, dass Hyperchlorämie mit einem erhöhten Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko verbunden ist, sind ihre Auswirkungen bei DKA nicht gut definiert [9, 10].

     Ziel von Studie 1: Erkennung der Prävalenz akuter Nierenschädigung bei pädiatrischen Patienten mit diabetischer Ketoazidose und deren Auswirkungen in Bezug auf;

• Dauer des Krankenhausaufenthaltes.
• Auftreten von Komplikationen
• Reaktion auf die Behandlung. 2: um die Art der Nierenschädigung bei diabetischer Ketoazidose festzustellen, ob sie renal oder prärenl ist.

Art der Studie Beobachtende Querschnittsstudie

Stichprobengröße Die Stichprobengröße wird durch statistische Analyse durch das Gesundheitsamt bestimmt

Patienten und Methoden Alle eingeschlossenen Kinder wurden unterzogen

1. detaillierte Anamnese einschließlich demografischer Daten (Name, Alter und Geschlecht), Erkrankungsalter, Familienanamnese von Typ-1-Diabetes mellitus (DM1) und Dauer der Erkrankung, frühere Attacken von DKA.
2. klinische Untersuchung mit besonderem Schwerpunkt auf der Beurteilung anthropometrischer Maße (Gewicht und Größe), Auswertung des systolischen und diastolischen Blutdrucks, Überwachung der Urinausscheidung (UOP) und Erfassung von Komplikationen (Hirnödem, Sepsis, Bedarf an vasoaktiven Medikamenten, Bedarf an Atemwegserkrankungen Unterstützung und Sterblichkeit).
3. Laboruntersuchungen einschließlich täglicher Urinausscheidung, Harnstoff, Kreatinin, Serumchloridspiegel, Na, K und arterielle Blutgase (ABG) jeden dritten Tag und Albumin/Kreatinin-Verhältnis (ACR) jede Woche.

Überwachung von Blutharnstoff und Kreatinin bis zur Normalisierung der Nierenfunktion oder Auftreten von Nierenversagen.