Prevalência de Lesão Renal Aguda em Pacientes com Cetoacidose Diabética

A lesão renal aguda (anteriormente conhecida como insuficiência renal aguda) é uma síndrome caracterizada pela rápida perda da função excretora do rim e é tipicamente diagnosticada pelo acúmulo de produtos finais do metabolismo do nitrogênio (ureia e creatinina) ou diminuição da produção de urina, ou ambos.

• Fases da lesão renal:

  1. Risco: aumento de 1,5 vezes na creatinina sérica e débito urinário inferior a 0,5 ml/kg/h por 6 horas.
  2. Lesão: aumento de duas vezes na creatinina sérica e débito urinário inferior a 0,5 ml/kg/h por 12 horas.
  3. Falha: aumento de três vezes na creatinina sérica e débito urinário inferior a 0,3 ml/kg/h por 24 horas ou anúria por 12 horas.
  4. Perda: perda completa da função renal > 4 semanas

  5. Doença renal terminal: perda completa da função renal > 3 meses É a manifestação clínica de vários distúrbios que afetam o rim de forma aguda. A lesão renal aguda é comum em pacientes hospitalares e muito comum em pacientes gravemente enfermos. Nesses pacientes, na maioria das vezes é secundária a eventos extrarrenais. Como tais eventos causam lesão renal aguda é controverso. Não surgiram terapias específicas que possam atenuar a lesão renal aguda ou acelerar a recuperação; assim, o tratamento é de suporte. Novas técnicas de diagnóstico (por exemplo, biomarcadores renais) podem ajudar no diagnóstico precoce. Os pacientes recebem terapia de substituição renal se a lesão renal aguda for grave e bioquímica ou relacionada ao volume, ou se complicações relacionadas à toxemia urêmica forem motivo de preocupação. Se os pacientes sobreviverem à doença e não apresentarem doença renal crônica pré-mórbida, eles normalmente se recuperarão e se tornarão independentes da diálise. No entanto, as evidências sugerem que os pacientes que tiveram lesão renal aguda têm maior risco de doença renal crônica subseqüente.

     Crianças com cetoacidose diabética (CAD) correm risco significativo de vários graus de desidratação e interrupção do equilíbrio eletrolítico devido à diurese osmótica [1]. Como consequência da poliúria crônica, a desidratação progressiva é comum em pacientes com CAD [2]. As crianças são menos propensas a estabelecer o processo compensatório para a desidratação do que os adultos, tornando-as mais vulneráveis ​​à desidratação [3]. Em pacientes com perda extrema de volume, é provável que haja lesão renal aguda (LRA) pré-renal e pode ocorrer necrose tubular aguda. À medida que a taxa de filtração glomerular diminui, há excreção insuficiente de ácido renal, agravando a acidose metabólica [4]. Como a normalização da acidose metabólica é um dos objetivos do tratamento da CAD [1], a LRA pode afetar adversamente a recuperação da acidose metabólica desses pacientes. Além disso, a LRA é um fator de risco independente para internação prolongada e aumento das taxas de mortalidade [5]. A CAD é controlada por ressuscitação volêmica, terapia com insulina e correção dos desequilíbrios eletrolíticos [6]. A ressuscitação com solução salina tradicional em pacientes com CAD pode exacerbar as anormalidades eletrolíticas, em particular a produção de hipercloremia [7, 8]. Embora um aumento de evidências sugira que a hipercloremia está ligada a um risco aumentado de morbidade e mortalidade, seus efeitos na CAD não estão bem definidos [9, 10].

     Objetivo do estudo 1: detectar a prevalência de lesão renal aguda em pacientes pediátricos com cetoacidose diabética e seu impacto em relação a;

• duração da internação.
• Ocorrência de complicações
• resposta ao tratamento. 2: detectar o tipo de lesão renal na cetoacidose diabética se renal ou pré-renal.

Tipo de estudo Estudo observacional transversal

Tamanho da amostra O tamanho da amostra será determinado por meio de análise estatística pelo departamento de saúde pública

Pacientes e métodos Todas as crianças incluídas foram submetidas a

1. história médica detalhada, incluindo dados demográficos (nome, idade e sexo), idade de início, história familiar de diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e duração da doença, ataques anteriores de CAD.
2. exame clínico com particular ênfase na avaliação de medidas antropométricas (peso e altura), avaliação das pressões arteriais sistólica e diastólica, monitorização do débito urinário (UOP) e registo de complicações (edema cerebral, sépsis, necessidade de drogas vasoativas, necessidade de respiração suporte e mortalidade).
3. investigações laboratoriais, incluindo produção diária de urina, ureia, creatinina, nível de cloreto sérico, Na, K e gases sanguíneos arteriais (ABG) a cada três dias e relação albumina/creatinina (ACR) a cada semana.

Acompanhamento de ureia e creatinina sanguíneas até normalização da função renal ou ocorrência de insuficiência.