Częstość występowania ostrego uszkodzenia nerek u pacjentów z cukrzycową kwasicą ketonową

Ostre uszkodzenie nerek (wcześniej znane jako ostra niewydolność nerek) to zespół charakteryzujący się szybką utratą funkcji wydalniczych nerek i zwykle diagnozowany na podstawie gromadzenia się produktów końcowych metabolizmu azotu (mocznika i kreatyniny) lub zmniejszonego wydalania moczu lub obu tych objawów.

• Etapy uszkodzenia nerek:

  1. Ryzyko: 1,5-krotny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy i wydalanie moczu poniżej 0,5 ml/kg/h przez 6 godzin.
  2. Uraz: dwukrotny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy i ilości wydalanego moczu poniżej 0,5 ml/kg/godz. przez 12 godzin.
  3. Niepowodzenie: trzykrotny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy i wydalania moczu poniżej 0,3 ml/kg/h przez 24 godziny lub bezmocz przez 12 godzin.
  4. Utrata: całkowita utrata funkcji nerek > 4 tygodnie

  5. Schyłkowa niewydolność nerek: całkowita utrata funkcji nerek > 3 miesiące Jest to kliniczna manifestacja kilku zaburzeń, które mają ostry wpływ na nerki. Ostre uszkodzenie nerek jest powszechne u pacjentów szpitalnych i bardzo częste u pacjentów w stanie krytycznym. U tych pacjentów jest to najczęściej wtórne do zdarzeń pozanerkowych. To, w jaki sposób takie zdarzenia powodują ostre uszkodzenie nerek, jest kontrowersyjne. Nie pojawiły się żadne specyficzne terapie, które mogłyby złagodzić ostre uszkodzenie nerek lub przyspieszyć powrót do zdrowia; w związku z tym leczenie jest wspomagające. Nowe techniki diagnostyczne (np. biomarkery nerkowe) mogą pomóc we wczesnej diagnostyce. Pacjenci otrzymują terapię nerkozastępczą, jeśli ostre uszkodzenie nerek jest ciężkie i związane z biochemią lub objętością, lub jeśli budzą obawy powikłania związane z toksemią mocznicową. Jeśli pacjenci przeżyją chorobę i nie mają przedchorobowej przewlekłej choroby nerek, zazwyczaj odzyskują niezależność od dializ. Jednak dowody sugerują, że pacjenci, którzy przeszli ostre uszkodzenie nerek, są narażeni na zwiększone ryzyko późniejszej przewlekłej choroby nerek.

     Dzieci z cukrzycową kwasicą ketonową (DKA) są narażone na znaczne ryzyko różnego stopnia odwodnienia i zaburzeń gospodarki elektrolitowej w wyniku diurezy osmotycznej [1]. W następstwie przewlekłego wielomoczu u pacjentów z CKK często dochodzi do postępującego odwodnienia [2]. Dzieci są mniej skłonne do ustanowienia procesu kompensacyjnego odwodnienia niż dorośli, co czyni je bardziej podatnymi na odwodnienie [3]. U pacjentów ze skrajną utratą objętości prawdopodobne jest przednerkowe ostre uszkodzenie nerek (AKI) i może wystąpić ostra martwica kanalików nerkowych. Wraz ze spadkiem szybkości przesączania kłębuszkowego dochodzi do niedostatecznego wydalania kwasu nerkowego, co pogłębia kwasicę metaboliczną [4]. Ponieważ normalizacja kwasicy metabolicznej jest jednym z celów leczenia DKA [1], AKI może niekorzystnie wpływać na wyzdrowienie z kwasicy metabolicznej u tych pacjentów. Poza tym AKI jest niezależnym czynnikiem ryzyka dłuższego pobytu w szpitalu i zwiększonej śmiertelności [5]. DKA leczy się resuscytacją objętościową, insulinoterapią i wyrównaniem zaburzeń elektrolitowych [6]. Resuscytacja z użyciem tradycyjnej soli fizjologicznej u pacjentów z CKK może nasilić zaburzenia elektrolitowe, w szczególności hiperchloremię [7, 8]. Chociaż coraz więcej dowodów sugeruje, że hiperchloremia wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zachorowalności i śmiertelności, jej wpływ na CKK nie jest dobrze zdefiniowany [9, 10].

     Cel badania 1: wykrycie częstości występowania ostrego uszkodzenia nerek u dzieci i młodzieży z cukrzycową kwasicą ketonową oraz jego wpływu na;

• czas pobytu w szpitalu.
• Występowanie powikłań
• odpowiedź na leczenie. 2: w celu wykrycia rodzaju uszkodzenia nerek w cukrzycowej kwasicy ketonowej, niezależnie od tego, czy jest to uszkodzenie nerek, czy przednerkowe.

Rodzaj badania Obserwacyjne badanie przekrojowe

Wielkość próby Wielkość próby zostanie określona na podstawie analizy statystycznej przeprowadzonej przez Departament Zdrowia Publicznego

Pacjenci i metody Wszystkie włączone dzieci zostały poddane

1. szczegółowa historia medyczna, w tym dane demograficzne (imię i nazwisko, wiek i płeć), wiek zachorowania, wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy typu 1 (DM1) oraz czas trwania choroby, wcześniejsze napady DKA.
2. badanie kliniczne ze szczególnym uwzględnieniem oceny pomiarów antropometrycznych (masy ciała i wzrostu), oceny ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, monitorowania wydalania moczu (UOP) oraz odnotowania powikłań (obrzęk mózgu, posocznica, konieczność stosowania leków wazoaktywnych, konieczność resuscytacji oddechowej) wsparcie i śmiertelność).
3. badania laboratoryjne, w tym dobowe wydalanie moczu, mocznik, kreatynina, poziom chlorków w surowicy, Na, K i gazometrię krwi tętniczej (ABG) co trzeci dzień oraz stosunek albumina/kreatynina (ACR) co tydzień.

Kontrola mocznika i kreatyniny we krwi do czasu normalizacji czynności nerek lub wystąpienia niewydolności.