Förekomst av akut njurskada hos patienter med diabetisk ketoacidos

Akut njurskada (tidigare känt som akut njursvikt) är ett syndrom som kännetecknas av en snabb förlust av njurens utsöndringsfunktion och diagnostiseras vanligtvis genom ackumulering av slutprodukter av kvävemetabolism (urea och kreatinin) eller minskad urinproduktion, eller båda.

• Stadier av njurskada:

  1. Risk: 1,5-faldig ökning av serumkreatinin och urinproduktion mindre än 0,5 ml/kg/timme under 6 timmar.
  2. Skada: tvåfaldig ökning av serumkreatinin och urinproduktion mindre än 0,5 ml/kg/timme under 12 timmar.
  3. Misslyckande: trefaldig ökning av serumkreatinin och urinproduktion mindre än 0,3 ml/kg/timme under 24 timmar eller anuri i 12 timmar.
  4. Förlust: fullständig förlust av njurfunktion > 4 veckor

  5. Slutstadiet av njursjukdom: fullständig förlust av njurfunktion > 3 månader Det är den kliniska manifestationen av flera störningar som påverkar njuren akut. Akut njurskada är vanligt hos sjukhuspatienter och mycket vanligt hos kritiskt sjuka patienter. Hos dessa patienter är det oftast sekundärt till extrarenala händelser. Hur sådana händelser orsakar akut njurskada är kontroversiellt. Inga specifika terapier har dykt upp som kan dämpa akut njurskada eller påskynda tillfrisknandet; sålunda är behandlingen stödjande. Nya diagnostiska tekniker (t.ex. renala biomarkörer) kan hjälpa till med tidig diagnos. Patienter ges njurersättningsterapi om akut njurskada är allvarlig och biokemisk eller volymrelaterad, eller om uremisk toxemi-relaterade komplikationer är oroande. Om patienter överlever sin sjukdom och inte har premorbid kronisk njursjukdom, återhämtar de sig vanligtvis till dialysoberoende. Dock tyder bevis på att patienter som har haft akut njurskada löper ökad risk för efterföljande kronisk njursjukdom.

     Barn med diabetisk ketoacidos (DKA) löper betydande risk för olika grader av uttorkning och störning av elektrolytbalansen på grund av osmotisk diures [1]. Som en konsekvens av kronisk polyuri är progressiv uttorkning vanligt hos patienter med DKA [2]. Barn är mindre benägna att etablera den kompenserande processen för uttorkning än vuxna, vilket gör dem mer sårbara för uttorkning [3]. Hos patienter med extrem volymförlust är prerenal akut njurskada (AKI) sannolikt och akut tubulär nekros kan uppstå. När graden av glomerulär filtration minskar, är det otillräcklig utsöndring av njursyra, vilket förvärrar metabolisk acidos [4]. Eftersom normalisering av metabol acidos är ett av målen för DKA-hantering [1], kan AKI negativt påverka återhämtningen från metabol acidos för dessa patienter. Dessutom är AKI en oberoende riskfaktor för en längre sjukhusvistelse och ökad dödlighet [5]. DKA hanteras genom volymåterupplivning, insulinterapi och korrigering av elektrolytobalanser [6]. Återupplivning med traditionell koksaltlösning hos DKA-patienter kan förvärra elektrolytavvikelser, särskilt produktionen av hyperkloremi [7, 8]. Medan en ökning av bevis tyder på att hyperkloremi är kopplat till en ökad risk för sjuklighet och dödlighet, är dess effekter i DKA inte väldefinierade [9, 10].

     Syfte med studie 1: att upptäcka prevalensen av akut njurskada hos pediatriska patienter med diabetisk ketoacidos och dess påverkan med avseende på;

• sjukhusvistelsens längd.
• Förekomst av komplikationer
• svar på behandlingen. 2: för att upptäcka typen av njurskada vid diabetisk ketoacidos oavsett om den är renal eller pre renl.

Typ av studie Observationell tvärsnittsstudie

Provstorlek Provstorlek kommer att bestämmas genom statistisk analys av folkhälsoavdelningen

Patienter och metoder Alla inkluderade barn utsattes för

1. detaljerad medicinsk historia inklusive demografiska data (namn, ålder och kön), debutålder, familjehistoria av typ 1-diabetes mellitus (DM1), och sjukdomens varaktighet, tidigare attacker av DKA.
2. klinisk undersökning med särskild tonvikt på bedömning av antropometriska mått (vikt och längd), utvärdering av systoliskt och diastoliskt blodtryck, övervakning av urinproduktion (UOP) och registrering av komplikationer (hjärnödem, sepsis, behov av vasoaktiva läkemedel, behov av andningsvägar stöd och dödlighet).
3. laboratorieundersökningar inklusive daglig urinproduktion, urea, kreatinin, serumkloridnivåer, Na, K och arteriella blodgaser (ABG) var tredje dag och albumin/kreatininkvot (ACR) varje vecka.

Uppföljning av blodurea och kreatinin tills normalisering av njurfunktionen eller uppkomst av svikt.