糖尿病酮症酸中毒患者急性肾损伤的患病率

急性肾损伤（以前称为急性肾功能衰竭）是一种以肾脏排泄功能迅速丧失为特征的综合征，通常通过氮代谢终产物（尿素和肌酐）的积累或尿量减少，或两者兼而有之来诊断。

• 肾损伤的阶段：

  1. 风险：血清肌酐增加 1.5 倍，尿量低于 0.5 毫升/千克/小时，持续 6 小时。
  2. 损伤：血清肌酐增加两倍，尿量低于 0.5 毫升/千克/小时，持续 12 小时。
  3. 失败：血清肌酐增加三倍，尿量低于 0.3 毫升/千克/小时，持续 24 小时或无尿，持续 12 小时。
  4. 损失：肾功能完全丧失 > 4 周

  5. 终末期肾病：肾功能完全丧失 > 3 个月 这是多种严重影响肾脏的疾病的临床表现。 急性肾损伤在住院病人中很常见，在危重病人中也很常见。 在这些患者中，它通常继发于肾外事件。 此类事件如何导致急性肾损伤存在争议。 没有出现可以减轻急性肾损伤或加速恢复的特定疗法；因此，治疗是支持性的。 新的诊断技术（例如，肾脏生物标志物）可能有助于早期诊断。 如果急性肾损伤严重且与生化或容量相关，或者如果担心与尿毒血症相关的并发症，则对患者进行肾脏替代治疗。 如果患者在疾病中幸存下来并且没有发病前的慢性肾病，他们通常会恢复到透析独立。 然而，有证据表明，患有急性肾损伤的患者随后患慢性肾病的风险增加。

     患有糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 的儿童因渗透性利尿而面临不同程度的脱水和电解质平衡紊乱的显着风险 [1]。 由于慢性多尿，进行性脱水在 DKA 患者中很常见 [2]。 与成人相比，儿童不太可能建立脱水的代偿过程，这使他们更容易脱水 [3]。 在容量极度减少的患者中，很可能发生肾前性急性肾损伤 (AKI)，并可能发生急性肾小管坏死。 随着肾小球滤过率降低，肾酸排泄不足，从而加重代谢性酸中毒[4]。 由于代谢性酸中毒正常化是 DKA 管理的目标之一 [1]，因此 AKI 会对这些患者从代谢性酸中毒中恢复产生不利影响。 此外，AKI 是延长住院时间和增加死亡率的独立危险因素 [5]。 DKA 通过容量复苏、胰岛素治疗和纠正电解质失衡来管理 [6]。 在 DKA 患者中使用传统盐水进行复苏会加剧电解质异常，尤其是高氯血症的产生 [7, 8]。 虽然越来越多的证据表明高氯血症与发病率和死亡率的风险增加有关，但其对 DKA 的影响尚未明确 [9, 10]。

     研究目的 1：检测糖尿病酮症酸中毒儿科患者急性肾损伤的患病率及其对以下方面的影响；

• 住院时间。
• 并发症的发生
• 对治疗的反应。 2：检测糖尿病酮症酸中毒的肾损伤类型是肾性还是肾前性。

研究类型 观察性横断面研究

样本量 样本量将由公共卫生部门通过统计分析确定

患者和方法 所有纳入的儿童均接受

1. 详细的病史，包括人口统计数据（姓名、年龄和性别）、发病年龄、1 型糖尿病 (DM1) 家族史、病程、既往 DKA 发作。
2. 临床检查，特别强调人体测量指标（体重和身高）的评估、收缩压和舒张压的评估、尿量（UOP）的监测以及并发症的记录（脑水肿、败血症、血管活性药物的需要、呼吸系统的需要）支持和死亡率）。
3. 实验室检查，包括每日尿量、尿素、肌酐、血清氯化物水平、Na、K 和每三天一次的动脉血气 (ABG) 以及每周一次的白蛋白/肌酐比值 (ACR)。

随访血尿素和肌酐直至肾功能正常化或发生衰竭。