Forekomst af akut nyreskade hos patienter med diabetisk ketoacidose

Akut nyreskade (tidligere kendt som akut nyresvigt) er et syndrom karakteriseret ved hurtigt tab af nyrens udskillelsesfunktion og diagnosticeres typisk ved ophobning af slutprodukter af nitrogenmetabolisme (urea og kreatinin) eller nedsat urinproduktion eller begge dele.

• Stadier af nyreskade:

  1. Risiko: 1,5 gange stigning i serumkreatinin og urinproduktion på mindre end 0,5 ml/kg/time i 6 timer.
  2. Skade: to gange øget serumkreatinin og urinproduktion på mindre end 0,5 ml/kg/time i 12 timer.
  3. Fejl: Tre gange øget serumkreatinin og urinproduktion på mindre end 0,3 ml/kg/time i 24 timer eller anuri i 12 timer.
  4. Tab: fuldstændigt tab af nyrefunktion > 4 uger

  5. Slutstadie nyresygdom: fuldstændigt tab af nyrefunktion > 3 måneder Det er den kliniske manifestation af flere lidelser, der påvirker nyren akut. Akut nyreskade er almindelig hos hospitalspatienter og meget almindelig hos kritisk syge patienter. Hos disse patienter er det oftest sekundært til ekstrarenale hændelser. Hvordan sådanne hændelser forårsager akut nyreskade er kontroversielt. Der er ikke opstået nogen specifikke terapier, der kan dæmpe akut nyreskade eller fremskynde bedring; derfor er behandlingen støttende. Nye diagnostiske teknikker (f.eks. nyrebiomarkører) kan hjælpe med tidlig diagnose. Patienter får nyreudskiftningsterapi, hvis akut nyreskade er alvorlig og biokemisk eller volumen-relateret, eller hvis uræmi-toksæmi-relaterede komplikationer giver anledning til bekymring. Hvis patienter overlever deres sygdom og ikke har præmorbid kronisk nyresygdom, kommer de typisk tilbage til dialyseuafhængighed. Imidlertid tyder beviser på, at patienter, der har haft akut nyreskade, har øget risiko for efterfølgende kronisk nyresygdom.

     Børn med diabetisk ketoacidose (DKA) har betydelig risiko for forskellige grader af dehydrering og forstyrrelse af elektrolytbalancen på grund af osmotisk diurese [1]. Som en konsekvens af kronisk polyuri er progressiv dehydrering almindelig hos patienter med DKA [2]. Børn er mindre tilbøjelige til at etablere den kompenserende proces for dehydrering end voksne, hvilket gør dem mere sårbare over for dehydrering [3]. Hos patienter med ekstremt volumentab er prærenal akut nyreskade (AKI) sandsynlig, og akut tubulær nekrose kan forekomme. Da hastigheden af ​​glomerulær filtration falder, er der utilstrækkelig nyresyreudskillelse, hvilket forværrer metabolisk acidose [4]. Da normalisering af metabolisk acidose er et af målene for DKA-behandling [1], kan AKI negativt påvirke helbredelse fra metabolisk acidose for disse patienter. Desuden er AKI en uafhængig risikofaktor for et længere hospitalsophold og øget dødelighed [5]. DKA styres ved volumen genoplivning, insulinbehandling og korrektion af elektrolyt-ubalancer [6]. Genoplivning med traditionel saltvand hos DKA-patienter kan forværre elektrolytabnormiteter, især produktionen af ​​hyperchloræmi [7, 8]. Mens en stigning i evidens tyder på, at hyperchloræmi er forbundet med en øget risiko for morbiditet og dødelighed, er dens virkninger i DKA ikke veldefinerede [9, 10].

     Formål med undersøgelse 1: at påvise forekomsten af ​​akut nyreskade hos pædiatriske patienter med diabetisk ketoacidose og dens indvirkning med hensyn til;

• varigheden af ​​hospitalsopholdet.
• Forekomst af komplikationer
• respons på behandlingen. 2: at påvise typen af ​​nyreskade ved diabetisk ketoacidose, uanset om det er nyre- eller prærenl.

Undersøgelsestype Observationelt tværsnitsstudie

Prøvestørrelse Prøvestørrelsen vil blive bestemt ved statistisk analyse af den offentlige sundhedsafdeling

Patienter og metoder Alle inkluderede børn blev udsat for

1. detaljeret sygehistorie, herunder demografiske data (navn, alder og køn), debutalder, familiehistorie med type 1-diabetes mellitus (DM1) og sygdommens varighed, tidligere anfald af DKA.
2. klinisk undersøgelse med særlig vægt på vurdering af antropometriske mål (vægt og højde), evaluering af systolisk og diastolisk blodtryk, monitorering af urinproduktion (UOP) og registrering af komplikationer (cerebralt ødem, sepsis, behov for vasoaktive lægemidler, behov for respiratorisk) støtte og dødelighed).
3. laboratorieundersøgelser inklusive daglig urinproduktion, urinstof, kreatinin, serumkloridniveau, Na, K og arterielle blodgasser (ABG) hver tredje dag og albumin/kreatinin-forhold (ACR) hver uge.

Opfølgning af urinstof og kreatinin i blodet indtil normalisering af nyrefunktionen eller forekomst af svigt.