冠動脈拡張症患者における虚血および炎症マーカー

冠動脈拡張症 (CAE) は、冠動脈内腔の拡張です。 「拡張症」という用語は冠動脈のびまん性拡張を指し、限局性冠動脈拡張は「冠動脈瘤」と呼ばれます。 冠動脈拡張症の定義は、冠動脈の長さの 3 分の 1 を超える拡張であり、拡張したセグメントの直径は正常な隣接セグメントの直径の 1.5 倍を超えます。 冠動脈拡張症はよく認識されていますが、冠動脈造影診断中に遭遇する珍しい所見があります。

炎症、血小板の活性化、内皮機能不全、微小血管機能障害、血流の遅延、血管リモデリングがすべて役割を果たすことが示唆されています。

.利用可能な証拠は、CAE が CAD の単なる変形ではないことを示しています。実際、糖尿病はCAEと負の関連があり、研究は重要な炎症成分を特定しています

拡張した冠動脈内の乱れた遅い流れは、血小板の活性化、血栓症、最終的には急性冠症候群につながる可能性があります 内皮せん断応力の低下によって引き起こされる局所的な冠動脈の流れの乱れも、CAD と CAE の共存の別の説明として提案されています。 血管内超音波 (IVUS) の証拠は、血管の拡張領域内のアテローム硬化性プラークが高度に炎症を起こし、高リスクのプラーク基準を満たすことを示唆しています

成長因子や細胞接着モデルなどの慢性炎症のメディエーターは、CAE の病因で広く説明されています。 具体的には、特定の炎症マーカー、特に IL-6 および CRP の発現は、CAD および健常対照者と比較して CAE でより高いことが知られています 。 最近では、大規模なメタ分析により、CAE の病因における他の寄与マーカー、好中球対リンパ球比 (NLR) および赤血球分布幅 (RDW) の役割が解明されました。

炎症マーカー、C 反応性タンパク質、アルブミンは、CAE の進行と重症度に関与していると考えられています。 最近、閉塞性CADおよび対照と比較した場合、有意に高いC反応性タンパク質対アルブミン比が孤立したCAEに関連しています。 特に、C反応性タンパク質とアルブミンの比率もCAEの重症度と強く相関しており、CAEの検出と管理における潜在的な役割のさらなる証拠を提供します

CAE患者の虚血負荷と、炎症マーカーとの関係を研究しようとしました。