Niedokrwienie i markery zapalne wśród pacjentów z ektazją tętnicy wieńcowej

Ektazja tętnicy wieńcowej (CAE) to poszerzenie światła tętnicy wieńcowej. Termin „ektazja” odnosi się do rozlanego poszerzenia tętnicy wieńcowej, podczas gdy ogniskowe poszerzenie naczyń wieńcowych nazywane jest „tętniakiem wieńcowym”. Definicja ektazji tętnicy wieńcowej to poszerzenie przekraczające jedną trzecią długości tętnicy wieńcowej, przy czym średnica poszerzonego odcinka jest większa niż 1,5-krotność średnicy normalnego sąsiedniego odcinka. Ektazja tętnic wieńcowych jest dobrze rozpoznana, ale rzadko spotykana podczas diagnostycznej angiografii wieńcowej.

Sugeruje się, że pewną rolę odgrywają zapalenie, aktywacja płytek krwi, dysfunkcja śródbłonka, dysfunkcja mikrokrążenia, powolny przepływ i przebudowa naczyń.

. Dostępne dowody sugerują, że CAE nie jest zwykłą odmianą CAD; rzeczywiście cukrzyca jest negatywnie związana z CAE, a badania wskazują na krytyczny komponent zapalny

Turbulentny powolny przepływ w poszerzonych naczyniach wieńcowych może prowadzić do aktywacji płytek krwi, zakrzepicy i ostatecznie ostrego zespołu wieńcowego. Jako alternatywne wyjaśnienie współistnienia CAD i CAE zaproponowano również miejscowe zaburzenia przepływu wieńcowego spowodowane zmniejszonym naprężeniem ścinającym śródbłonka. Dowody z ultrasonografii wewnątrznaczyniowej (IVUS) sugerują, że blaszki miażdżycowe w obszarach ektatycznych naczyń są silnie zaognione i spełniają kryteria płytki wysokiego ryzyka

Mediatory przewlekłego stanu zapalnego, takie jak czynniki wzrostu i modele adhezji komórkowej, zostały szeroko opisane w patogenezie CAE. W szczególności wiadomo, że ekspresja specyficznych markerów zapalnych, zwłaszcza IL-6 i CRP, jest wyższa w CAE w porównaniu z CAD i osobami zdrowymi. Niedawno w dużej metaanalizie wyjaśniono rolę innych markerów, takich jak stosunek liczby neutrofilów do limfocytów (NLR) i szerokość dystrybucji krwinek czerwonych (RDW), w patogenezie CAE

Uważa się, że markery stanu zapalnego, białko C-reaktywne i albumina są zaangażowane w progresję i ciężkość CAE. Ostatnio znacznie wyższy stosunek białka C-reaktywnego do albuminy był związany z izolowanym CAE w porównaniu z obturacyjną CAD i grupą kontrolną. Warto zauważyć, że stosunek białka C-reaktywnego do albuminy również silnie korelował z ciężkością CAE, co dostarcza dalszych dowodów na jego potencjalną rolę w wykrywaniu i leczeniu

Staraliśmy się zbadać obciążenie niedokrwienne u pacjentów z CAE i jego związek z markerami stanu zapalnego.