Ischaemia és gyulladásos markerek koszorúér-ektáziában szenvedő betegek körében

A koszorúér ectasia (CAE) a koszorúér lumenének kitágulása. Az "ectasia" kifejezés a koszorúér diffúz tágulatát jelenti, míg a fokális koszorúér-tágulatot "koszorúér aneurizmának" nevezik. A koszorúér ectasia meghatározása a koszorúér hosszának több mint egyharmadát meghaladó tágulás, ahol a kitágult szegmens átmérője több mint másfélszerese egy normál szomszédos szegmens átmérőjének. A koszorúér-ektázia jól felismerhető, de a diagnosztikus koszorúér angiográfia során nem gyakori leletekkel találkozhatunk.

Feltételezték, hogy a gyulladás, a vérlemezke-aktiváció, az endothel diszfunkció, a mikrovaszkuláris diszfunkció, a lassú áramlás és a vaszkuláris remodelling szerepet játszik.

. A rendelkezésre álló bizonyítékok arra utalnak, hogy a CAE nem a CAD puszta változata; valóban, a cukorbetegség negatívan kapcsolódik a CAE-hez, és a vizsgálatok egy kritikus gyulladásos komponenst azonosítanak

A tágult koszorúereken belüli turbulens lassú áramlás thrombocyta aktivációhoz, trombózishoz és végső soron akut koronária szindrómához vezethet. A CAD és CAE együttélésének alternatív magyarázataként a csökkent endothel nyírófeszültség okozta lokális koszorúér áramlási zavarokat is javasolták. Az intravaszkuláris ultrahang (IVUS) bizonyítékai azt sugallják, hogy az erek ektatikus régióiban található ateroszklerotikus plakkok erősen gyulladtak, és megfelelnek a magas kockázatú plakkok kritériumainak.

A krónikus gyulladás mediátorait, mint például a növekedési faktorokat és a celluláris adhéziós modelleket széles körben leírták a CAE patogenezisében. Közelebbről, a specifikus gyulladásos markerek, különösen az IL-6 és a CRP expressziója ismert, hogy magasabb a CAE-ben, mint a CAD-ben és az egészséges kontrollokban. Legutóbb egy kiterjedt metaanalízis tisztázta a többi hozzájáruló marker, a neutrofil-limfocita arány (NLR) és a vörösvérsejt-eloszlási szélesség (RDW) szerepét a CAE patogenezisében.

Úgy gondolják, hogy a gyulladásos markerek, a C-reaktív fehérje és az albumin szerepet játszanak a CAE progressziójában és súlyosságában. A közelmúltban szignifikánsan magasabb C-reaktív fehérje-albumin arányt társítottak izolált CAE-hez, mint az obstruktív CAD-hez és a kontrollokhoz. Nevezetesen, a C-reaktív fehérje-albumin arány szintén erősen korrelált a CAE súlyosságával, ami további bizonyítékot szolgáltat a kimutatásban és kezelésben betöltött potenciális szerepére.

Arra törekedtünk, hogy tanulmányozzuk a CAE-ben szenvedő betegek ischaemiás terhelését és kapcsolatát a gyulladásos markerekkel.