冠状动脉扩张症患者的缺血和炎症标志物

冠状动脉扩张（CAE）是冠状动脉腔的扩张。 术语“扩张”是指冠状动脉的弥漫性扩张，而局灶性冠状动脉扩张称为“冠状动脉瘤”。 冠状动脉扩张的定义是扩张超过冠状动脉长度的三分之一，扩张段的直径超过正常相邻段直径的 1.5 倍。 冠状动脉扩张是公认的，但在诊断性冠状动脉造影期间遇到的罕见发现。

炎症、血小板活化、内皮功能障碍、微血管功能障碍、血流缓慢和血管重塑都被认为发挥了作用。

.现有证据表明 CAE 不仅仅是 CAD 的变体；事实上，糖尿病与 CAE 呈负相关，并且研究确定了一个关键的炎症成分

扩张的冠状动脉内的湍流缓慢流动可能导致血小板活化、血栓形成并最终导致急性冠状动脉综合征由内皮剪切应力降低引起的局部冠状动脉血流障碍也被提议作为 CAD 和 CAE 共存的另一种解释。 血管内超声 (IVUS) 证据表明血管扩张区域内的动脉粥样硬化斑块高度发炎并符合高风险斑块标准

慢性炎症的介质，如生长因子和细胞粘附模型，已在 CAE 的发病机制中得到广泛描述。 具体而言，与 CAD 和健康对照相比，已知 CAE 中特定炎症标志物（尤其是 IL-6 和 CRP）的表达更高。 最近，一项大型荟萃分析阐明了其他促成标志物、中性粒细胞与淋巴细胞比率 (NLR) 和红细胞分布宽度 (RDW) 在 CAE 发病机制中的作用

炎症标志物、C 反应蛋白和白蛋白被认为与 CAE 的进展和严重程度有关。 最近，与阻塞性 CAD 和对照相比，明显更高的 C 反应蛋白与白蛋白比率与孤立的 CAE 相关。 值得注意的是，C 反应蛋白与白蛋白的比率也与 CAE 的严重程度密切相关，这进一步证明了其在检测和管理中的潜在作用

我们试图研究 CAE 患者的缺血负荷及其与炎症标志物的关系。