Ischemie en ontstekingsmarkers bij patiënten met coronaire ectasie

Coronaire arterie-ectasie (CAE) is een verwijding van het lumen van de kransslagader. De term "ectasia" verwijst naar diffuse dilatatie van een kransslagader, terwijl focale coronaire dilatatie een "coronair aneurysma" wordt genoemd. De definitie van coronaire ectasie is een dilatatie die meer dan een derde van de lengte van de kransslagader overschrijdt, waarbij de diameter van het verwijde segment meer dan 1,5 maal de diameter van een normaal aangrenzend segment is. Coronaire arterie-ectasie is algemeen herkende, maar ongebruikelijke bevindingen die worden aangetroffen tijdens diagnostische coronaire angiografie.

Er is gesuggereerd dat ontsteking, activering van bloedplaatjes, endotheeldisfunctie, microvasculaire disfunctie, langzame doorstroming en vasculaire remodellering een rol spelen .

. Beschikbaar bewijs impliceert dat CAE niet zomaar een variant van CAD is; diabetes is inderdaad negatief geassocieerd met CAE en studies wijzen op een kritieke inflammatoire component

Turbulente langzame stroming in verwijde kransslagaders kan leiden tot activatie van bloedplaatjes, trombose en uiteindelijk acuut coronair syndroom. Lokale verstoringen van de kransslagaderstroming veroorzaakt door verminderde endotheliale schuifspanning is ook voorgesteld als een alternatieve verklaring voor het naast elkaar bestaan ​​van CAD en CAE. Intravasculaire echografie (IVUS) bewijs suggereert dat atherosclerotische plaques in ectatische gebieden van vaten sterk ontstoken zijn en voldoen aan de criteria voor plaque met een hoog risico

Bemiddelaars van chronische ontsteking, zoals groeifactoren en cellulaire adhesiemodellen, zijn uitgebreid beschreven in de pathogenese van CAE. Het is met name bekend dat de expressie van specifieke ontstekingsmarkers, met name IL-6 en CRP, hoger is bij CAE in vergelijking met CAD en gezonde controles. Meest recent heeft een grote meta-analyse de rol opgehelderd van andere bijdragende markers, neutrofielen tot lymfocytenratio (NLR) en distributiebreedte van rode bloedcellen (RDW), in de pathogenese van CAE

Aangenomen wordt dat ontstekingsmarkers, C-reactief proteïne en albumine betrokken zijn bij de progressie en ernst van CAE. Onlangs is een significant hogere C-reactieve proteïne-tot-albumine-verhouding in verband gebracht met geïsoleerde CAE in vergelijking met obstructieve CAD en controles. Met name de C-reactieve proteïne-tot-albumine-verhouding correleerde ook sterk met de ernst van CAE, wat verder bewijs levert voor de potentiële rol ervan bij detectie en beheer

We probeerden de ischemische belasting bij patiënten met CAE en de relatie met inflammatoire markers te bestuderen.