Ischämie und Entzündungsmarker bei Patienten mit Koronararterienektasie

Koronararterienektasie (CAE) ist eine Erweiterung des Koronararterienlumens. Der Begriff "Ektasie" bezieht sich auf die diffuse Dilatation einer Koronararterie, während die fokale Koronardilatation als "Koronaraneurysma" bezeichnet wird. Die Definition der Ektasie der Koronararterie ist eine Dilatation, die mehr als ein Drittel der Koronararterienlänge überschreitet, wobei der Durchmesser des erweiterten Segments mehr als das 1,5-fache des Durchmessers eines normalen benachbarten Segments misst. Die Ektasie der Koronararterien ist gut bekannt, aber ungewöhnliche Befunde, die während der diagnostischen Koronarangiographie auftreten.

Entzündungen, Thrombozytenaktivierung, endotheliale Dysfunktion, mikrovaskuläre Dysfunktion, langsamer Blutfluss und vaskuläre Remodellierung spielen alle eine Rolle.

. Die verfügbaren Beweise implizieren, dass CAE keine bloße Variante von CAD ist; Tatsächlich ist Diabetes negativ mit CAE assoziiert und Studien weisen auf eine kritische entzündliche Komponente hin

Turbulenter langsamer Fluss in dilatierten Koronargefäßen kann zu Blutplättchenaktivierung, Thrombose und schließlich akutem Koronarsyndrom führen. Lokale Koronarflussstörungen, die durch verminderte endotheliale Scherspannung verursacht werden, wurden ebenfalls als alternative Erklärung für die Koexistenz von KHK und CAE vorgeschlagen. Intravaskulärer Ultraschall (IVUS) weist darauf hin, dass atherosklerotische Plaques in ektatischen Regionen von Gefäßen stark entzündet sind und die Hochrisiko-Plaque-Kriterien erfüllen

Mediatoren chronischer Entzündungen, wie Wachstumsfaktoren und zelluläre Adhäsionsmodelle, wurden in der Pathogenese von CAE umfassend beschrieben. Insbesondere ist bekannt, dass die Expression spezifischer Entzündungsmarker, insbesondere IL-6 und CRP, bei CAE im Vergleich zu CAD und gesunden Kontrollen höher ist. Kürzlich hat eine große Metaanalyse die Rolle anderer beitragender Marker, des Verhältnisses von Neutrophilen zu Lymphozyten (NLR) und der Breite der Erythrozytenverteilung (RDW), bei der Pathogenese von CAE aufgeklärt

Es wird angenommen, dass Entzündungsmarker, C-reaktives Protein und Albumin am Fortschreiten und Schweregrad von CAE beteiligt sind. Kürzlich wurde ein signifikant höheres Verhältnis von C-reaktivem Protein zu Albumin mit isoliertem CAE im Vergleich zu obstruktiver KHK und Kontrollen in Verbindung gebracht. Bemerkenswerterweise korrelierte auch das Verhältnis von C-reaktivem Protein zu Albumin stark mit dem Schweregrad von CAE, was einen weiteren Beweis für seine potenzielle Rolle bei der Erkennung und Behandlung liefert

Wir wollten die ischämische Belastung bei Patienten mit CAE und ihre Beziehung zu Entzündungsmarkern untersuchen.