Маркеры ишемии и воспаления у пациентов с эктазией коронарных артерий

Эктазия коронарных артерий (КАЭ) представляет собой расширение просвета коронарных артерий. Термин «эктазия» относится к диффузному расширению коронарной артерии, в то время как очаговое расширение коронарной артерии называется «коронарной аневризмой». Эктазия коронарных артерий определяется как дилатация, превышающая более одной трети длины коронарной артерии, при этом диаметр расширенного сегмента более чем в 1,5 раза превышает диаметр нормального соседнего сегмента. Эктазия коронарных артерий хорошо распознается, но при диагностической коронарографии обнаруживаются необычные результаты.

Предполагается, что роль играют воспаление, активация тромбоцитов, эндотелиальная дисфункция, микроваскулярная дисфункция, замедление кровотока и ремоделирование сосудов.

. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что CAE — это не просто вариант CAD; действительно диабет отрицательно связан с CAE, и исследования указывают на критический воспалительный компонент

Турбулентный медленный кровоток в расширенных коронарных артериях может привести к активации тромбоцитов, тромбозу и, в конечном счете, к острому коронарному синдрому Локальные нарушения коронарного кровотока, вызванные снижением напряжения сдвига эндотелия, также были предложены в качестве альтернативного объяснения сосуществования ИБС и КАЭ. Данные внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) свидетельствуют о том, что атеросклеротические бляшки в эктазированных областях сосудов сильно воспалены и соответствуют критериям высокого риска образования бляшек.

Медиаторы хронического воспаления, такие как факторы роста и модели клеточной адгезии, широко описаны в патогенезе CAE. В частности, известно, что экспрессия специфических маркеров воспаления, особенно IL-6 и CRP, выше при CAE по сравнению с CAD и здоровым контролем. Совсем недавно в крупном метаанализе была прояснена роль других сопутствующих маркеров, отношения нейтрофилов к лимфоцитам (NLR) и ширины распределения эритроцитов (RDW) в патогенезе CAE.

Считается, что маркеры воспаления, С-реактивный белок и альбумин участвуют в прогрессировании и тяжести CAE. Недавно значительно более высокое отношение С-реактивного белка к альбумину было связано с изолированным CAE по сравнению с обструктивной ИБС и контрольной группой. Примечательно, что отношение С-реактивного белка к альбумину также сильно коррелирует с тяжестью CAE, что дает дополнительные доказательства его потенциальной роли в выявлении и лечении.

Мы стремились изучить ишемическую нагрузку у пациентов с CAE и ее связь с воспалительными маркерами.