生物学的経路サイクリックGMP-AMPシンターゼ（cGAS） - インターフェロン遺伝子刺激因子（STING）を介して、小児の炎症性腸疾患における炎症を増幅する細胞核外に位置するDNAの活性の探索 (ROXANE)

小児の炎症性腸疾患 (IBD)、クローン病 (CD)、潰瘍性大腸炎 (UC) は、消化管全体に影響を及ぼす可能性のある重篤な病状です。 しかし、彼らの年間発生率は常に増加しています。

IBD は複雑な多因子病理であり、その原因は今日でも不明です。 IBDは、外因性因子の存在および腸内微生物叢の変化という素因となる遺伝的背景に基づいて発生します。 腸の病変は、抗炎症性サイトカインの犠牲による炎症誘発性サイトカインの分泌の増加による腸の免疫系の調節不全が原因です。

小児発症の IBD は、主要な炎症活動、顕著な解剖学的範囲、および時には診断から得られる狭窄および/または瘻孔形成の特徴により、(成人 IBD とは) 異なる疾病分類学的実体を表します。 その影響は個人（成長遅延、思春期の遅れ、精神障害）だけでなく、家族/親、学校、社会にも及びます。 これらの特殊性は、生物医学研究がより具体的な方法でそれに焦点を当てていることを正当化します。

細胞外および核外 DNA (enDNA) は、炎症誘発性反応を刺激し、I 型インターフェロン産生を活性化することにより、自然免疫において主要な役割を果たしています。 enDNA の炎症促進作用は、酵素 cGAS、タンパク質 STING、Toll 様受容体 9 (TLR9​​)、およびインフラマソーム複合体 NLRP3 によって媒介されます。

研究者らは、enDNA が cGAS-STING 経路を介して小児 IBD の際の腸内および血中レベルでの炎症反応の増幅に関与しているという仮説を立てています。 彼らはまた、cGAS-STING 経路と、NOD2 やオートファジーなどの小児 IBD に関与する他の経路との間に関連があるという仮説を立てています。 研究者らは、6歳から17歳までの病気の子供と対照から採取された血液と糞便のサンプル、結腸生検を分析する予定である。 研究者らは、この研究により、小児IBDに関与するメカニズムがより深く理解され、cGAS-STING経路の位置が評価され、小児IBDの潜在的なバイオマーカーと、特にcGAS-STINGの阻害に基づく新たな潜在的な治療標的が同定されると考えている。 STING経路。