歯周炎の喫煙者と非喫煙者におけるSOST、TWEAK、RANKL、OPGレベルの評価

歯周炎は、多因子の病因を伴う慢性炎症性疾患です。 歯周病はバイオフィルム層内の病原体によって引き起こされますが、病気の発症と組織の破壊は、歯周病原体と宿主の免疫応答の相互作用の結果として起こります。 喫煙は歯周組織に重大な悪影響を及ぼし、歯周炎のリスクを2～5倍増加させることが文献で確認されています。 喫煙と歯周炎の発生率および進行には関係があることが示されています。 しかし、これが起こるメカニズムは解明されていません。 この研究では、スクレロスチン（SOST）、腫瘍壊死因子様弱いアポトーシス誘導因子（TWEAK）、核因子κBリガンド受容体活性化因子（RANKL）、およびオステオプロテゲリン（OPG）のレベルに対する喫煙の影響が調べられました。骨代謝、歯肉溝液（GCF）および唾液における効果が評価されます。 この研究の参加者は、臨床評価の結果、2017年歯周病およびインプラント周囲の疾患および状態の分類に関する世界ワークショップの基準に従っており、全身的に健康で、ステージ2、3および/または4の歯周炎と診断された非喫煙者であった（グループ1）。 ) (n=26);全身的に健康で、ステージ 2、3、および/または 4 の歯周炎と診断され、喫煙者 (グループ 2) (n=26)。全身的にも歯周的にも健康で、非喫煙者（グループ 3-対照グループ）（n=26）。 臨床歯周指標は、対象基準を満たす参加者から取得されます。 GCF と唾液のサンプルが収集されます。 サンプルはガジ大学医学部免疫学科でELISA検査によって検査されます。