SOST-, TWEAK-, RANKL-, OPG-tasojen arviointi tupakoitsijoilla ja tupakoimattomilla, joilla on parodontiitti

Parodontiitti on krooninen tulehduksellinen sairaus, jolla on monitekijäinen etiologia. Vaikka periodontaalin taudin käynnistävät patogeenit biofilmikerroksessa, sairauden kehittyminen ja kudostuho tapahtuu parodontaalipatogeenien ja isännän immuunivasteen vuorovaikutuksen seurauksena. Kirjallisuudessa on todettu, että tupakoinnilla on merkittävä negatiivinen vaikutus parodontaalisiin kudoksiin ja se lisää parodontiitin riskiä 2-5-kertaiseksi. On osoitettu, että tupakoinnin ja parodontiitin esiintyvyyden ja etenemisen välillä on yhteys. Mekanismeja, joilla tämä tapahtuu, ei kuitenkaan ole selitetty. Tässä tutkimuksessa tupakoinnin vaikutus sklerostiinin (SOST), tuumorinekroositekijän kaltaisen heikon apoptoosin indusoijan (TWEAK), ydintekijä-KB-ligandin (RANKL) reseptoriaktivaattorin ja osteoprotegeriinin (OPG) tasoihin. Tehokas luun aineenvaihduntaan, ikenen crevicular nesteessä (GCF) ja syljessä arvioidaan. Tutkimukseen osallistujat olivat kliinisen arvioinnin tuloksena vuoden 2017 World Workshop on Classification of Periodontal and Peri-implant Diseases and Conditions kriteerien mukaisia ​​systeemisesti terveitä, tupakoimattomia, joilla oli diagnosoitu vaiheen 2, 3 ja/tai 4 parodontiitti (ryhmä 1). ) (n = 26); systeemisesti terve, diagnosoitu vaiheen 2, 3 ja/tai 4 parodontiitti ja tupakoitsijat (ryhmä 2) (n=26); systeemisesti ja periodontaalisesti terveet, tupakoimattomat (ryhmä 3-vertailuryhmä) (n=26). Kliiniset parodontaaliindeksit saadaan osallistujilta, jotka täyttävät osallistumiskriteerit; GCF- ja sylkinäytteet kerätään. Näytteet tutkitaan ELISA-testillä Gazin yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan immunologian laitoksella.