Évaluation des niveaux SOST, TWEAK, RANKL, OPG chez les fumeurs et les non-fumeurs atteints de parodontite

La parodontite est une maladie inflammatoire chronique d’étiologie multifactorielle. Bien que la maladie parodontale soit initiée par des agents pathogènes présents dans la couche de biofilm, le développement de la maladie et la destruction des tissus résultent de l'interaction des agents pathogènes parodontaux et de la réponse immunitaire de l'hôte. Il a été déterminé dans la littérature que le tabagisme a un effet négatif significatif sur les tissus parodontaux et augmente de 2 à 5 fois le risque de parodontite. Il a été démontré qu’il existe une relation entre le tabagisme et l’incidence et la progression de la parodontite. Cependant, les mécanismes par lesquels cela se produit n’ont pas été expliqués. Dans cette étude, l'effet du tabagisme sur les niveaux de sclérostine (SOST), d'inducteur faible de l'apoptose semblable au facteur de nécrose tumorale (TWEAK), d'activateur de récepteur du ligand du facteur nucléaire kB (RANKL) et d'ostéoprotégérine (OPG), qui sont efficace dans le métabolisme osseux, dans le liquide creviculaire gingival (GCF) et la salive sera évalué. Les participants à l'étude étaient conformes aux critères de l'Atelier mondial 2017 sur la classification des maladies et affections parodontales et péri-implantaires à la suite d'évaluations cliniques, de non-fumeurs systémiquement en bonne santé ayant reçu un diagnostic de parodontite de stade 2, 3 et/ou 4 (groupe 1). ) (n=26); systémiquement sains, diagnostiqués avec une parodontite de stade 2, 3 et/ou 4 et fumeurs (groupe 2) (n = 26) ; non-fumeurs en bonne santé systémique et parodontale (groupe 3-groupe témoin) (n = 26). Des indices parodontaux cliniques seront obtenus auprès des participants répondant aux critères d'inclusion ; Des échantillons de GCF et de salive seront collectés. Les échantillons seront examinés par test ELISA à la Faculté de médecine de l'Université de Gazi, Département d'immunologie.