慢性心不全の糖尿病患者および非糖尿病患者における左心室リモデリングに対するナトリウムグルコース共輸送体2阻害剤の効果

ナトリウム-グルコース共輸送体2阻害剤（SGLT2i）は、心不全（HF）の治療において確立された地位を占めています。これは、ナトリウム-グルコース共輸送体2阻害剤（SGLT2i）が、心不全（HF）の存在に関係なく、HFrEF患者の全死因死亡率、心血管死亡率、入院を大幅に減少させることが示されているためです。糖尿病。

細胞、分子、血管、間質、および電気的効果を介した心臓リモデリングに対する SGLT2i の効果に関する証拠が増えており、基本的な HF 治療法としての SGLT2i の役割が正当化されています。

心不全におけるSGLT2阻害は、逆の心臓リモデリングを促進し、より良い臨床転帰と関連している。

左心室に影響を与える有害な心筋リモデリングは、HF 進行の重要な要因であり、現在十分に確立されている HF 表現型は LVEF に基づいています。 しかし、左心房などの他の関連する要素はあまり注目されていません。 実際、左心房は心機能、特に拡張期の左心室（LV）の充満において重要な役割を果たしています。 さらに、心房機能不全は肺うっ血を直接引き起こす可能性があります。 左心房 (LA) リモデリングは、LV 収縮機能障害の程度に関係なく、HF で発生し、LVEF が保存または低下している場合に観察できます。 SGLT2 阻害は、HF における左心室 (LV) および左心房容積の減少と関連しています。しかし、全体的な縦方向の緊張や心筋の働きを含む、全体的な左室収縮機能の現代の心エコー検査パラメータとの関係は、十分に調査されていません。

左心室収縮機能（LV）に対する SGLT2i 療法の効果の測定は、心臓サイズの体積と駆出率の変化によって以前に評価されてきました。

現在の臨床診療では、左室収縮機能の評価は依然として主に左室駆出率 (LVEF) の測定に基づいており、いくつかの顕著な制限があるにもかかわらず、依然としてゴールドスタンダードとなっています。

過去 10 年間で、LV 全体縦方向緊張 (GLS) が不良転帰のより正確な予測因子として浮上し、微妙な異常や前臨床の LV 収縮機能障害が明らかになりました。