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敗血症性ショックの治療におけるアジュバントとしてのキサントフモール

2025年7月1日 更新者：Medical University of Lublin

敗血症性ショックの治療を受けた患者におけるキサントフモールを豊富に含むホップ抽出物の抗炎症効果の分析

敗血症性ショック (SS) は、細菌、ウイルス、または真菌感染に対する過剰な炎症反応によって生じる生命を脅かす状態です。 これは、免疫系の調節不全、免疫細胞の活性化、一般にサイトカインストーム (CS) として知られるサイトカインの大量放出に関連しています。 SS の臨床症状は、最初の感染部位によって異なります。 ただし、古典的な症状は呼吸器系および心血管系の重度の機能不全に関連しており、初期段階から観察されます。 呼吸不全では、機械換気や体外酸素供給など、さまざまな形式の酸素補給が必要になることがよくあります。 呼吸器および他の臓器の機能不全の重症度は、過剰なサイトカイン放出に相当する感染および循環毒素に対する炎症反応に依存します。 過去数年間、いくつかの研究で、SS 関連の炎症反応と CS の軽減が臓器機能を改善し、SS の臨床経過を緩和することが実証されました。 残念ながら、副作用のない効果的で強力な抗炎症薬はまだ見つかっていません。 したがって、天然の抗炎症物質と抗酸化物質の使用は非常に有望であると思われます。

キサントフモール (Xn) は、ホップ球果 (Humulus lupus) の雌花序から抽出された天然のプレニル化カルコンであり、強力な抗炎症作用と抗酸化作用を持っています。 ダイエットサプリとして広く使われています。 キサントフモールはCSを​​阻害し、肺損傷の重症度を軽減するのに効果的な薬剤であることが示されています。 Xn が炎症誘発性経路を異なる方法で阻害することが証明されています。 サイトカインの産生と放出の減少は、内皮機能に影響を与え、炎症に関連した血管透過性亢進を修正し、血管外空間への制御されない水分の移動とその後の組織浮腫を減少させる可能性があります。 臨床観察では、Xnの投与により、重症の新型コロナウイルス感染症患者の臨床経過が緩和され、呼吸機能が改善され、死亡率が低下することが示された。 キサントフモールは安全で人間によく許容されており、副作用はまだ報告されていません。 Xn の強力な抗炎症作用と抗酸化作用に基づいて、Xn の使用は炎症反応を効果的に軽減し、SS 患者の臨床経過を改善できると推測できます。

調査の概要

状態

募集

条件

介入・治療

研究の種類

介入

入学 (推定)

50

段階

  • フェーズ2

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究連絡先

研究連絡先のバックアップ

研究場所

  • ポーランド
      • Lublin、ポーランド、20-954
        • 募集
        • Intensive Care Unit, University Hospital No 4,
        • 副調査官：
          • Wlodzimierz Plotek, Prof MD, PhD
        • コンタクト：
        • コンタクト：

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

  • 大人
  • 高齢者

健康ボランティアの受け入れ

いいえ

説明

包含基準:

  • 初期の急性期の敗血症性ショック、
  • 呼吸不全でPaO2/FiO2 < 150の人工呼吸器が必要、
  • 細菌感染、
  • プロカルシトニンが 5 ng/mL を超え、インターロイキン 6 が 100 pg/mL を超え、
  • ホップやその派生物に対するアレルギーはありません。
  • 昇圧剤の注入を必要とする血行動態の不安定性

除外基準:

  • 合意の欠如
  • 敗血症性ショックの治療が1日を超えた場合、
  • 重度の慢性心疾患、肺疾患および/または肝臓疾患の病歴

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか？

デザインの詳細

  • 主な目的：処理
  • 割り当て：ランダム化
  • 介入モデル：並列代入
  • マスキング：独身

武器と介入

参加者グループ / アーム
介入・治療
介入なし：グループC
患者は、生存敗血症キャンペーンの推奨に従って治療されます。
実験的：グループXn
急性期の初期に敗血症性ショックにより集中治療室（ICU）に入院している患者。 患者は、Surviving Sepsis Campaign の推奨に従って治療され、支持療法として経鼻胃管を介してキサントフモールを体重 1 kg あたり 2 mg の用量で投与されます。
ダイエットサプリメント：キサントフモール
生存敗血症キャンペーンによって推奨された治療の補助療法としてキサントフモール（Chmiel-Xn-Active、SALUTIS Pharmacy、ポーランド）を受けた患者。 キサントフモールは、1日3回*8時間ごと)、2 mg/kg体重の用量で10日間、経鼻胃管から投与されます。 キサントフモールの初回投与は、ICU 入室後 4 時間以内に投与されます。
他の名前：
  • ChmielXnActive (Salutis Pharmacy、ポーランド)

この研究は何を測定していますか？

主要な結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
補助治療としてのキサントフモールは敗血症性ショック患者の臨床経過を改善する
時間枠：7日と28日の死亡率
キサントフモールを補助治療として使用すると、重症患者の死亡率と入院期間を大幅に短縮できます。 この効果は、ICU 入室後 7 日目と 28 日目の死亡率の分析によって反映されます。
7日と28日の死亡率
補助治療薬としてのキサントフモールは炎症の重症度に影響を与える
時間枠：7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
補助治療としてキサントフモールを使用すると、敗血症性ショックの急性初期段階における炎症反応を軽減できます。 炎症誘発性サイトカインの血漿濃度は、この効果を反映している可能性があります。 血液サンプルは、ICU 入院直後 (ベースライン)、および ICU 入院後 1、2、3、4、5、および 6 日目の朝の 9 つの時点で動脈アクセスから収集されます。
7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
補助治療としてのキサントフモールは敗血症関連の糖衣損傷に影響を与える
時間枠：7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
補助治療としてキサントフモールを使用すると、敗血症による糖衣損傷を軽減できます。 糖衣損傷の重症度は、糖衣損傷に典型的な血漿バイオマーカー濃度の変化によって測定できます。 血液サンプルは、ICU 入院直後 (ベースライン)、および ICU 入院後 1、2、3、4、5、および 6 日目の朝の 9 つの時点で動脈アクセスから収集されます。
7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。

二次結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
補助治療としてのキサントフモールは、血漿インターロイキン 1 β 濃度に影響を与えます。
時間枠：7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。

リンパ球活性化因子としても知られるインターロイキン 1 ベータは、活性化されたマクロファージと単球によって産生および放出され、炎症反応の重要なバイオマーカーです。 その濃度の上昇は炎症の重症度に関係し、濃度の低下は効果的な治療に対応します。 循環インターロイキン 1 ベータ濃度の急速な減少は、敗血症性ショックの治療を受けた重症患者におけるキサントフモールの有効性を裏付ける可能性があります。

血液サンプルは、ICU 入院直後 (ベースライン)、および ICU 入院後 1、2、3、4、5、および 6 日目の朝の 9 つの時点で動脈アクセスから収集されます。
7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
補助治療としてのキサントフモールは、血漿腫瘍壊死因子アルファ濃度を変化させます。
時間枠：7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
腫瘍壊死因子アルファ (TNF-アルファ) は、免疫系を刺激して炎症反応を引き起こすために、マクロファージ、内皮細胞、リンパ系細胞などを含むさまざまな細胞によって放出される炎症誘発性サイトカインです。 感染後のリポ多糖またはその他の細菌産物への反応として放出されます。 高濃度の TNF-α は、炎症反応の重症度および糖衣損傷を伴う内皮透過性亢進に対応します。 循環 TNF-α 濃度の急速な減少は、敗血症性ショックの治療を受けている重症患者におけるキサントフモールの有効性を裏付ける可能性があります。 血液サンプルは、ICU 入院直後 (ベースライン)、および ICU 入院後 1、2、3、4、5、および 6 日目の朝の 9 つの時点で動脈アクセスから収集されます。
7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
補助治療としてのキサントフモールは、血漿インターロイキン 6 濃度に影響を与えます。
時間枠：7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
インターロイキン 6 は、炎症誘発性サイトカインとして最もよく知られています。 抗炎症作用のあるマイオカインでもあります。 インターロイキン 6 は、病原体関連分子パターンや損傷関連分子パターンなどの微生物分子に応答してマクロファージによって放出されます。 インターロイキン 6 は、発熱および炎症反応の急性期の重要なメディエーターです。 循環インターロイキン 6 濃度の急速な低下は、敗血症性ショックの治療を受けている重症患者におけるキサントフモールの有効性を裏付ける可能性があります。 血液サンプルは、ICU 入院直後 (ベースライン)、および ICU 入院後 1、2、3、4、5、および 6 日目の朝の 9 つの時点で動脈アクセスから収集されます。
7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
補助治療としてのキサントフモールは、血漿インターロイキン 8 濃度に影響を与えます。
時間枠：7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
インターロイキン 8 は、マクロファージや上皮細胞などのさまざまな細胞によって産生されるケモカインです。 これは炎症に関連するメディエーターであり、好中球の動員と好中球の脱顆粒において重要な役割を果たします。 インターロイキン 8 は酸化ストレスへの応答として分泌されます。 それは内皮損傷と相関しています。 循環血液中のキサントフモールの急速な減少は、敗血症性ショックの治療を受けている重症患者におけるキサントフモールの有効性を裏付ける可能性があります。 血液サンプルは、ICU 入院直後 (ベースライン)、および ICU 入院後 1、2、3、4、5、および 6 日目の朝の 9 つの時点で動脈アクセスから収集されます。
7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
補助治療としてのキサントフモールは、血漿シンデカン 1 濃度に影響を与えます。
時間枠：7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
シンデカン-1 は、内皮細胞で発現されるヘパラン硫酸プロテオグリカンであり、内皮糖衣分解のよく知られたマーカーです。 その血漿濃度の上昇は内皮損傷に対応しており、敗血症性ショック患者で認められました。 キサントフモール投与後の炎症反応の減少により、糖衣損傷および内皮損傷の重症度が軽減されます。 血液サンプルは、ICU 入院直後 (ベースライン)、および ICU 入院後 1、2、3、4、5、および 6 日目の朝の 9 つの時点で動脈アクセスから収集されます。
7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
補助治療としてのキサントフモールは、血漿血管内皮接着分子 1 濃度に影響を与えます。
時間枠：7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
血管内皮接着分子 1 は、インターロイキン 1 や腫瘍壊死因子 α などの炎症誘発性サイトカインや細菌性エンドトキシンに応答して内皮細胞で発現されるタンパク質です。 その血漿濃度の上昇は血管透過性の障害と相関しており、炎症後の内皮損傷を示しています。 炎症の重症度および循環炎症誘発性サイトカインの量の減少は、血漿血管内皮接着分子 1 濃度の減少に反映される内皮損傷の重症度を軽減する可能性があります。 血液サンプルは、ICU 入院直後 (ベースライン)、および ICU 入院後 1、2、3、4、5、および 6 日目の朝の 9 つの時点で動脈アクセスから収集されます。
7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
補助治療としてのキサントフモールは、血漿 E-セレクチン濃度に影響を与えます。
時間枠：7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
E-セレクチンは、インターロイキン 1 ベータ、腫瘍壊死因子アルファ、または細菌のリポ多糖によって活性化された後、内皮細胞上で発現される糖タンパク質です。 その発現は、炎症反応における白血球の蓄積を制御するために重要です。 血漿 E-セレクチン濃度の上昇は、敗血症および敗血症症候群のない炎症性疾患の治療を受けた患者において記録されています。 血漿 E-セレクチン濃度は、炎症および内皮損傷の重症度と相関します。 炎症の重症度および循環炎症誘発性サイトカインの量の減少は、血漿血管内皮接着分子 1 濃度の減少に反映される内皮損傷の重症度を軽減する可能性があります。 血液サンプルは、ICU 入院直後 (ベースライン)、および ICU 入院後 1、2、3、4、5、および 6 日目の朝の 9 つの時点で動脈アクセスから収集されます。
7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
補助治療としてのキサントフモールは、血漿血管内皮増殖因子濃度に影響を与えます。
時間枠：7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
血管内皮増殖因子 (VEGF) はタンパク質であり、内皮損傷および血管透過性の高感度マーカーと考えられています。 もともとは血管透過性因子として知られています。 VEGF-A の産生は、循環サイトカインと重度の低酸素によって内皮細胞で誘導されます。 炎症の重症度および循環炎症誘発性サイトカインの量の減少は、VEGF-A 濃度の低下に反映される内皮損傷の重症度を軽減する可能性があります。 血液サンプルは、ICU 入院直後 (ベースライン)、および ICU 入院後 1、2、3、4、5、および 6 日目の朝の 9 つの時点で動脈アクセスから収集されます。
7 つの時点: ICU 入室直後と、ICU 入室後 1、2、3、4、5、6 日目。
補助的な治療としてのキサントフモールは、血漿インターロイキン17濃度に影響を与えます
時間枠：7時点：ICU入場直後と、ICU入院後1,2,3,4,5、および6日目。
インターロイキン17は、インターロイキン23の刺激に応答して、Tヘルパー17細胞として知られるTヘルパー17細胞のグループによって産生される炎症誘発性サイトカインです。 その濃度の上昇は、炎症の重症度に対応し、その減少は効果的な治療に対応します。 循環血液中の濃度の減少は、敗血症性ショックの治療を受けた重病患者におけるキサントフモールの有効性を確認する可能性があります。 血液サンプルは、9時点での動脈アクセスから収集されます。ICU入院（ベースライン）の直後、ICU入院後1、2、3、4、5、および6日目の朝。
7時点：ICU入場直後と、ICU入院後1,2,3,4,5、および6日目。
補助的な治療としてのキサントフモールは、血漿インターロイキン23濃度に影響します。
時間枠：7時点：ICU入場直後と、ICU入院後1,2,3,4,5、および6日目。
インターロイキン23は、活性化されたデンドリック細胞、マクロファージ、または単球によって分泌される炎症性サイトカインです。 IL-23は、B細胞抗原受容体シグナル伝達を介してB細胞によっても産生されます。 Th17表現型への偏光は、インターロイキン-6によって引き起こされます。 循環IL-23濃度の急速な減少は、敗血症性ショックの治療を受けた重病患者におけるキサントフモールの有効性を確認するIL-17濃度の変化を反映している可能性があります。 血液サンプルは、9時点での動脈アクセスから収集されます。ICU入院（ベースライン）の直後、ICU入院後1、2、3、4、5、および6日目の朝。
7時点：ICU入場直後と、ICU入院後1,2,3,4,5、および6日目。
補助的な治療としてのXanthohumolは、血漿インターロイキン40濃度に影響を与えます
時間枠：7時点：ICU入場直後と、ICU入院後1,2,3,4,5、および6日目。
インターロイキン40は、抗CD40モノクローナル抗体で刺激された後、C17ORF99および活性化B細胞によって合成されます。 これは、体液性免疫系の重要なエフェクターです。 IL-40は、炎症性効果を発揮します。 IL-40の減少は、敗血症性ショックの治療を受けた重病患者におけるキサントフモールの有効性を確認する可能性があります。 血液サンプルは、9時点での動脈アクセスから収集されます。ICU入院（ベースライン）の直後、ICU入院後1、2、3、4、5、および6日目の朝。
7時点：ICU入場直後と、ICU入院後1,2,3,4,5、および6日目。

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

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Medical University of Lublin

捜査官

  • スタディチェア：Wojciech Dabrowski, Prof、Medical University of Lublin, Poland
  • 主任研究者：Wlodzimierz Plotek、Medical University of Lublin, Poland

出版物と役立つリンク

研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。

一般刊行物

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始 (実際)

2023年1月9日

一次修了 (推定)

2025年10月30日

研究の完了 (推定)

2025年12月31日

試験登録日

最初に提出

2023年12月21日

QC基準を満たした最初の提出物

2024年1月17日

最初の投稿 (実際)

2024年1月25日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (実際)

2025年7月4日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2025年7月1日

最終確認日

2025年7月1日

詳しくは

本研究に関する用語

キーワード

追加の関連 MeSH 用語

その他の研究ID番号

  • SEPXN

個々の参加者データ (IPD) の計画

個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?

いいえ

医薬品およびデバイス情報、研究文書

米国FDA規制医薬品の研究

いいえ

米国FDA規制機器製品の研究

いいえ

米国で製造され、米国から輸出された製品。

いいえ

この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。

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