新生児の間接的高ビリルビン血症の軽減における経口亜鉛の役割

非抱合型高ビリルビン血症は、新生児に最もよく見られる症状の 1 つです。 従来の治療法である光線療法や交換輸血は効果的ですが、どちらの治療法もいくつかの副作用を伴います。 高レベルの非抱合型高ビリルビン血症は、急性ビリルビン脳症の形で直接重篤な脳損傷を引き起こし、古典的に特徴づけられるジストニア、舞踏病アテトーゼまたはその両方の永久錐体外路運動障害を伴う核黄疸（慢性ビリルビン脳症）に進行する可能性があり、聴神経障害スペクトルによる難聴。そして眼球運動麻痺。 光線療法や血液交換輸血などの非抱合型高ビリルビン血症の治療は、費用がかかり、時間がかかり、危険を伴う場合があります。 光線療法の使用は、水様性下痢、血清カルシウム低下、網膜損傷、皮膚発疹、脱水症、DNA 変異を引き起こす可能性があります。 交換輸血は、電解質の不均衡、心臓の過負荷、空気塞栓症、血栓静脈炎、血小板減少症、敗血症、壊死性腸炎、血液由来疾患の伝染、門脈血栓症を引き起こす可能性があります。 これらの有害な副作用は、ビリルビンの産生を阻害し、肝クリアランスを刺激し、または腸肝循環（EHC）を遮断することによって、非抱合型ビリルビンの血漿中濃度を低下させることを目的とした、代替の治療薬理学的戦略を開発する必要性を示しています。 研究では、栄養不足が新生児高ビリルビン血症の重要な予測因子である EHC を促進することが示されています。 したがって、EHC の中断は潜在的に効果的な介入となります。 ビリルビンの吸収を妨げ、腸肝循環を混乱させるために、腸管腔内のビリルビンに結合するためにさまざまな物質が使用されてきました。 これらの物質には、経口寒天、オルリスタット、活性炭、コレスチラミン、リン酸カルシウム、または加水分解カゼインのようなグルコロニダーゼ阻害剤などがあります。得られた結果には一貫性がありませんでしたが。

亜鉛は、生物の幅広い生物学的活動において重要な役割を果たす重要な微量元素の 1 つです。 Mendez-Sanchez らの 2001 年の研究は、生理学的流体媒体中の亜鉛塩が凝集し、不飽和ミセル胆汁酸塩溶液から非抱合型ビリルビンをほぼ完全に吸着する可能性があることを報告した最初の研究です。 Vitek et al., 2005 は、高ビリルビン血症ラットにおける亜鉛塩摂取の効果を研究し、おそらくビリルビンの腸肝循環阻害により、経口亜鉛塩が血清ビリルビンレベルを効率的に低下させることができると報告しました。 Méndez-Sánchez et al., 2022 は、経口硫酸亜鉛の投与により、ギルバート症候群の成人患者の血清間接ビリルビンレベルが大幅に低下する可能性があることを示しました。

したがって、新生児黄疸における亜鉛補給の予想される役割は、研究にとって魅力的な問題であると思われます。 この研究は、在胎週数、黄疸重症度、出生体重が異なる非抱合型高ビリルビン血症を患う新生児の治療における経口亜鉛の役割を明らかにすることを目的としました。