Rôle du zinc oral dans la réduction de l'hyperbilirubinémie indirecte néonatale

L'hyperbilirubinémie non conjuguée est l'une des affections les plus courantes chez les nouveau-nés. Bien que le traitement conventionnel, photothérapie et/ou exsanguinotransfusion, soit efficace, les deux modalités sont associées à plusieurs effets secondaires. Des niveaux élevés d'hyperbilirubinémie non conjuguée provoquant des lésions cérébrales graves directes, sous la forme d'une encéphalopathie bilirubinique aiguë pouvant évoluer vers un ictère nucléaire (encéphalopathie bilirubinique chronique) avec des troubles du mouvement extrapyramidaux permanents classiquement caractérisés comme une dystonie, une choréoathétose ou les deux, une perte auditive due au spectre de la neuropathie auditive, et parésies oculomotrices. Le traitement de l’hyperbilirubinémie non conjuguée, tel que la photothérapie et la transfusion sanguine, est coûteux, prend du temps et peut être dangereux. L'utilisation de la photothérapie peut être associée à une diarrhée aqueuse, une faible teneur en calcium sérique, des lésions rétiniennes, des éruptions cutanées, une déshydratation et une mutation de l'ADN. L'exsanguinotransfusion peut provoquer un déséquilibre électrolytique, une surcharge cardiaque, une embolie gazeuse, une thrombophlébite, une thrombocytopénie, une septicémie, une entérocolite nécrosante, la transmission de maladies transmissibles par le sang et une thrombose de la veine porte. Ces effets indésirables nocifs indiquent la nécessité de développer des stratégies pharmacologiques thérapeutiques alternatives visant à diminuer la concentration plasmatique de bilirubine non conjuguée en inhibant la production, en stimulant la clairance hépatique ou en interrompant la circulation entérohépatique (EHC) de la bilirubine. Des études ont indiqué que l'insuffisance alimentaire favorise l'EHC, qui est un prédicteur important de l'hyperbilirubinémie néonatale. Par conséquent, l’interruption de l’EHC est une intervention potentiellement efficace. Diverses substances ont été utilisées pour lier la bilirubine dans la lumière intestinale afin d’empêcher son absorption et de perturber la circulation entérohépatique. Ces substances sont telles que la gélose orale, l'orlistat, le charbon actif, la cholestyramine, le phosphate de calcium ou un inhibiteur de glucoronidase comme la caséine hydrolysée ; bien que les résultats obtenus soient incohérents.

Le zinc est l’un des oligoéléments essentiels qui jouent un rôle vital dans un large éventail d’activités biologiques chez les organismes vivants. L'étude de Mendez-Sanchez et al., 2001, a été la première à rapporter que les sels de zinc présents dans les fluides physiologiques peuvent être floculés et adsorber presque complètement la bilirubine non conjuguée des solutions de sels biliaires micellaires insaturées. Vitek et al., 2005 ont étudié l'effet de l'ingestion de sels de zinc chez des rats hyperbilirubinémiques et ont rapporté que les sels de zinc oraux peuvent diminuer efficacement les taux de bilirubine sérique, en raison de l'inhibition probable de la bilirubine dans la circulation entérohépatique. Méndez-Sánchez et al., 2022 ont montré que l'administration orale de sulfate de zinc peut diminuer de manière significative les taux sériques de bilirubine indirecte chez les patients adultes atteints du syndrome de Gilbert.

Par conséquent, le rôle anticipé de la supplémentation en zinc dans l’ictère néonatal semble être une question intéressante pour la recherche. Cette étude visait à déterminer le rôle du zinc oral dans le traitement des nouveau-nés souffrant d'hyperbilirubinémie non conjuguée avec des âges gestationnels variables, différents niveaux de gravité de la jaunisse et différents poids à la naissance.