Oral zinks rolle i reduktion af neonatal indirekte hyperbilirubinæmi

Ukonjugeret hyperbilirubinæmi er en af ​​de mest almindelige tilstande hos nyfødte. Selvom konventionel behandling, fototerapi og/eller udvekslingstransfusion er effektiv, er begge modaliteter forbundet med flere bivirkninger. Høje niveauer af ukonjugeret hyperbilirubinæmi, der forårsager direkte alvorlig hjerneskade, i form af akut bilirubinencefalopati, som kan udvikle sig til kernicterus (kronisk bilirubinencefalopati) med klassisk karakteriserede permanente ekstrapyramidale bevægelsesforstyrrelser som dystoni, choreoathetosis eller begge dele, høretab, høretab due. og oculomotoriske pareser. Behandling af ukonjugeret hyperbilirubinæmi, såsom fototerapi og blodtransfusion, er dyr, tager lang tid og kan være farlig. Brug af fototerapi kan være forbundet med vandig diarré, lavt serumkalcium, nethindeskader, hududslæt, dehydrering og DNA-mutation. Udvekslingstransfusion kan forårsage elektrolyt-ubalance, hjerteoverbelastning, luftemboli, tromboflebitis, trombocytopeni, sepsis, nekrotiserende enterocolitis, overførsel af blodbårne sygdomme og portalvenetrombose. Disse skadelige bivirkninger indikerer behovet for at udvikle alternative terapeutiske farmakologiske strategier, som sigter mod at reducere plasmakoncentrationen af ​​ukonjugeret bilirubin ved at hæmme produktionen, stimulere leverens clearance eller afbryde den enterohepatiske cirkulation (EHC) af bilirubin. Undersøgelser har vist, at utilstrækkelig fodring fremmer EHC, som er en vigtig forudsigelse for neonatal hyperbilirubinæmi. Derfor er afbrydelse af EHC en potentielt effektiv intervention. Forskellige stoffer er blevet brugt til at binde bilirubin i tarmens lumen for at forhindre dets absorption og forstyrre den enterohepatiske cirkulation. Disse stoffer er såsom oral agar, orlistat, aktivt kul, cholestyramin, calciumphosphat eller glucoronidaseinhibitor som hydrolyseret kasein; selvom de opnåede resultater har været inkonsistente.

Zink er et af de kritiske sporstoffer, som spiller en afgørende rolle i en lang række biologiske aktiviteter i levende organismer. Mendez-Sanchez et al., 2001 undersøgelse var den første, der rapporterede, at zinksalte ved fysiologiske væskemedier kan flokkuleres og næsten fuldstændigt adsorbere ukonjugeret bilirubin fra umættede micellære galdesaltopløsninger. Vitek et al., 2005 undersøgte virkningen af ​​indtagelse af zinksalte hos hyperbilirubinemiske rotter og rapporterede, at orale zinksalte effektivt kan reducere serumbilirubinniveauer på grund af den sandsynlige enterohepatiske cirkulationshæmning af bilirubin. Méndez-Sánchez et al., 2022 viste, at administration af oral zinksulfat signifikant kan reducere serumindirekte bilirubinniveauer hos voksne patienter med Gilberts syndrom.

Derfor ser den forventede rolle af zinktilskud i neonatal gulsot ud til at være et attraktivt problem for forskning. Denne undersøgelse havde til formål at bestemme den rolle, oral zink spiller i behandlingen af ​​nyfødte, der lider af ukonjugeret hyperbilirubinæmi med varierende svangerskabsalder, forskellige niveauer af gulsots sværhedsgrad og forskellig fødselsvægt.