Rollen til oral sink i å redusere neonatal indirekte hyperbilirubinemi

Ukonjugert hyperbilirubinemi er en av de vanligste tilstandene hos nyfødte. Selv om konvensjonell behandling, fototerapi og/eller utvekslingstransfusjon er effektiv, er begge modaliteter assosiert med flere bivirkninger. Høye nivåer av ukonjugert hyperbilirubinemi som forårsaker direkte alvorlig hjerneskade, i form av akutt bilirubinencefalopati som kan utvikle seg til kernicterus (kronisk bilirubinencefalopati) med klassisk karakteriserte permanent ekstrapyramidale bevegelsesforstyrrelser av dystoni, choreoathetosis eller begge deler, hørselstap due. og oculomotoriske pareser. Behandling av ukonjugert hyperbilirubinemi, som fototerapi og blodoverføring, er kostbar, tar lang tid og kan være farlig. Bruk av fototerapi kan assosieres med vannaktig diaré, lavt serumkalsium, netthinneskade, hudutslett, dehydrering og DNA-mutasjon. Utvekslingstransfusjon kan forårsake elektrolyttubalanse, hjerteoverbelastning, luftemboli, tromboflebitt, trombocytopeni, sepsis, nekrotiserende enterokolitt, overføring av blodbårne sykdommer og portalvenetrombose. Disse skadelige bivirkningene indikerer behovet for å utvikle alternative terapeutiske farmakologiske strategier som tar sikte på å redusere plasmakonsentrasjonen av ukonjugert bilirubin ved å hemme produksjonen, stimulere leverclearance eller avbryte den enterohepatiske sirkulasjonen (EHC) av bilirubin. Studier har indikert at utilstrekkelig mat fremmer EHC som er en viktig prediktor for neonatal hyperbilirubinemi. Derfor er avbrudd av EHC en potensielt effektiv intervensjon. Ulike stoffer har blitt brukt for å binde bilirubin i tarmlumen for å forhindre absorpsjon og forstyrre enterohepatisk sirkulasjon. Disse stoffene er slik som oral agar, orlistat, aktivt kull, kolestyramin, kalsiumfosfat eller glukoronidaseinhibitor som hydrolysert kasein; selv om de oppnådde resultatene har vært inkonsekvente.

Sink er et av de kritiske sporelementene som spiller en viktig rolle i et bredt spekter av biologiske aktiviteter i levende organismer. Mendez-Sanchez et al., 2001-studien var den første som rapporterte at sinksalter ved fysiologiske væskemedier kan flokkuleres og nesten fullstendig adsorbere ukonjugert bilirubin fra umettede micellære gallesaltløsninger. Vitek et al., 2005 studerte effekten av sinksaltinntak hos hyperbilirubinemiske rotter og rapporterte at orale sinksalter effektivt kan redusere serumbilirubinnivået på grunn av den sannsynlige enterohepatiske sirkulasjonshemmingen av bilirubin. Méndez-Sánchez et al., 2022 viste at administrering av oral sinksulfat kan redusere serumindirekte bilirubinnivåer signifikant hos voksne pasienter med Gilberts syndrom.

Derfor ser den forventede rollen til sinktilskudd i neonatal gulsott ut til å være et attraktivt problem for forskning. Denne studien hadde som mål å bestemme rollen til oral sink ved behandling av nyfødte som lider av ukonjugert hyperbilirubinemi med varierende svangerskapsalder, ulike nivåer av alvorlighetsgrad av gulsott og ulik fødselsvekt.